简介：HBeAg阴性慢性乙型肝炎是慢性乙型肝炎中的一个重要临床类型,表现为表面抗原(HbsAg)、乙型肝炎病毒DNA(HBVDNA)阳性、HBeAg阴性伴或不伴HbeAb阳性和丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高、肝组织学活动性炎症.HBeAg阴性慢性乙型肝炎流行性广,世界各地流行率差异性较大.据报道,地中海地区HBeAg阴性慢性乙型肝炎占全部慢性乙型肝炎的33%,亚太地区占15%,美国和北欧占14%[1].我国也是HBeAg阴性慢性乙型肝炎的高发区.Chan等[2]报道,HBeAg阴性慢性乙型肝炎在香港流行率为69%.HBeAg阴性慢性乙型肝炎进展快,易发展至肝硬化、肝癌等终末期肝病,治疗困难.本文就国内有关HBeAg阴性慢性乙型肝炎的治疗进展作一综述.

简介：目的:评估幽门螺杆菌(Hpylori)粪便抗原(HpSA)试验诊断H.pylori感染的准确性.方法:应用酶免疫反应原理进行HpSA试验,在大样本、多中心研究中进行HpSA试验的评估.995例因消化不良症状接受胃镜检查者纳入本研究,所有患者均以HpSA试验、快速尿素酶试验(RUT)和组织学(或培养)方法检测H.pylori.以RUT和组织学(或培养)联合检测作为"金标准",两项试验均阳性者定为H.pylori感染.结果:以光密度值≥0.16为阳性,HpSA检测诊断H.pylori感染的敏感性为93.5%(478/511),特异性为94.2%(456/484),阳性预测值为94.5%(478/506),阴性预测值为93.3%(456/489),总的检测准确性为93.9%(934/995).结论:HpSA试验是一种简便、准确的非侵入性H.pylori感染检测方法.

简介：幽门螺杆菌（H．pylori）可引起消化性溃疡，是胃癌的危险因素之一。H．pylori感染普遍存在，而且其基因具有很强的种系地理结构（phylogeographicstructure）。提示其多态性可反映人类的种系地理特征和迁徙史。2003年，我们将370株H．pylori菌株分为4个主要种群。这些菌株的地理起源反映了人类居留史上的重要事件，如玻里尼西亚和美洲的殖民地化，以及非洲班图人的迁徙。

简介：目的探讨PreS1抗原检测的临床价值。方法采用酶联免疫吸附试验法检测421例慢性乙型肝炎患者血清PreS1抗原和HBV标记物;采用荧光定量PCR法检测HBVDNA。结果在421例慢性乙型肝炎患者中,HBVDNA阳性者367例,其中PreS1Ag阳性者188例（51.2%）,HBeAg阳性者119例（32.4%）,后两者有显著性差异（P〈0.01）;在高HBVDNA载量（105～107copies/ml和〉107copies/ml）组患者中,PreS1Ag阳性率（60.2%,60.0%）显著高于HBVDNA阴性组（33.3%）和低载量（103～105copies/ml）组（41.9%,P〈0.01）;但在421例患者中,PreS1Ag阳性率（48.9%）低于HBVDNA（87.2%,P〈0.01）。结论PreS1Ag能够较HBeAg更好地反映HBV在体内的复制状态,但尚不能代替HBVDNA的检测。

简介：

简介：目的:胃镜检查前比较胶体金、酶联免疫法检测乙肝表面抗原结果。方法:研究对象为自贡市中心血站的无偿献血者血液标本,例数200份,采用抽签分组方式对研究对象200份进行分组,收取时间在2015年2月1日到2016年2月10日,分为观察组一组(使用酶联免疫法检测)、对照组一组(使用胶体金检测),对比两组乙肝表面抗原检测结果。结果:观察组研究对象的检出率10.00%与对照组阳性率9.00%无显著差异,P>0.05;观察组研究对象的特异度和对照组无显著差异,P>0.05;敏感度高于对照组,其具有显著差异(P<0.05)。结论:胶体金、酶联免疫法在检测乙肝表面抗原中均具有显著效果,酶联免疫法适用于献血后对血液标本的检测,而胶体金适用于无偿献血者献血前,其敏感度需要提高,值得在采供血工作中推广及运用。

简介：

简介：目的探讨血清HBV复制标志物与肝组织HBsAg和HBcAg抗原表达的相关性。方法用免疫组化法检测肝组织HBsAg、HBcAg，与血清HBeAg和／或HBVDNA进行相关性比较。结果血清HBeAg阳性与阴性组中肝组织HBsAg阳性率无显著性差异，而血清HBeAg阳性者肝组织HBcAg阳性率显著高于HBeAg阴性者；血清HBVDNA阳性与阴性组中肝组织HBsAg阳性率无显著性差异，但血清HBVDNA阳性者肝组织HBcAg阳性率显著高于HBVDNA阴性者。结论血清HBeAg和HBVDNA水平与肝组织HBcAg阳性率呈正相关。

简介：AIMToinvestigatetheroleofthecomplement5a(C5a)/C5areceptor(C5aR)pathwayinthepathogenesisofacuteliverfailure(ALF)inamousemodel.METHODSBALB/cmicewererandomlyassignedtodifferentgroups,andintraperitonealinjectionsoflipopolysaccharide(LPS)/D-galactosamine(D-GalN)(600mg/kgand10μg/kg)wereusedtoinduceALF.TheKaplanMeiermethodwasusedforsurvivalanalysis.Serumalanineaminotransferase(ALT)levels,atdifferenttimepointswithina1-wkperiod,weredetectedwithabiochemistryanalyzer.Pathologicalexaminationoflivertissuewasperformed36hafterALFinduction.Serumcomplement5(C5),C5a,tumornecrosisfactor-α(TNF-α),interleukin(IL)-1β,IL-6,high-mobilitygroupproteinB1(HMGB1)andsphingosine-1-phosphatelevelsweredetectedbyenzyme-linkedimmunosorbantassay.Hepaticmorphologicalchangesat36hafterALFinductionwereassessedbyhematoxylinandeosinstaining.ExpressionofC5aR,sphingosinekinase1(SphK1),p38-MAPKandp-p38-MAPKinlivertissue,peripheralbloodmononuclearcells(PBMCs)andperitonealexudativemacrophages(PEMs)ofmiceorRAW264.7cellswasanalyzedbywesternblotting.C5aRmRNAlevelsweredetectedbyquantitativereal-timePCR.RESULTSActivationofC5andup-regulationofC5aRwereobservedinlivertissueandPBMCsofmicewithALF.BlockadeofC5aRwithaC5aRantagonist(C5aRaC5aRa)significantlyreducedthelevelsofserumALT,inflammatorycytokines(TNF-α,IL-1βandIL-6)andHMGB1,aswellasthelivertissuedamage,butincreasedthesurvivalrates(P<0.01forall).BlockadeofC5aRdecreasedSphK1expressioninbothlivertissueandPBMCssignificantlyat0.5hafterALFinduction.C5aRapretreatmentsignificantlydownregulatedthephosphorylationofp38-MAPKinlivertissuesofALFmiceandC5astimulatedPEMsorRAW264.7cells.Moreover,inhibitionofp38-MAPKactivitywithSB203580reducedSphK1proteinproductionsignificantlyinPEMsafterC5astimulation.CONCLUSIONTheC5a/C5aRpath