简介：目的研究慢性乙型肝炎患者血脂、载脂蛋白水平的变化,了解其对病情估计及预后判断的意义.方法241例慢性乙型肝炎患者分为慢性肝炎轻度、中度、重度、肝炎肝硬变和慢性重型肝炎5组,分别检测甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、载酯蛋白B,并与正常对照组比较.结果随着肝损害程度的加重,慢性乙型肝炎患者血浆TC、HDL-C、apoA1、apoB水平逐步下降,以HDL-C、apoA1敏感性最高.而患者血浆TG在慢性肝炎中度、重度组中升高,而在肝硬变组、重型肝炎组明显下降.结论慢性乙型肝炎患者血浆TC、TG、HDL-C、apoA1、apoB水平下降反映肝功能储备明显降低,HDL-C、apoA1可以较早期反映肝细胞受损的程度.慢性乙型肝炎患者血脂、载脂蛋白水平的变化可以作为判断病情及预后的辅助手段.

简介：目的研究银杏叶提取物抗肝纤维化的可能机理。方法用不同浓度（0，1，10，100，500μg·ml^-1）的银杏叶提取物处理HSC-T6细胞24h和48h，采用RT-PCR法检测各组细胞转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达；应用流式细胞仪检测细胞增殖周期的变化。结果银杏叶提取物在10，100，500μg·ml^-1浓度能明显抑制TGF-β1、CTGF、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达（P〈0．01或P〈0．05），在一定范围内呈剂量和时间依赖性，影响HSC-T6的细胞周期，降低其增殖活性。结论银杏叶提取物可明显抑制HSC—T6细胞的增殖，抑制细胞因子及细胞外基质成分基因的表达，由此发挥抗肝纤维化的作用。

简介：人端粒保护蛋白1（hPOT1）的主要作用为保护端粒和调节端粒长度。目的：探讨hPOT1在人胃癌细胞中对端粒长度的调节作用及其可能机制。方法：以RNA干扰（RNAi）技术抑制人胃癌细胞株BGC-823中hPOT1的表达．以实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测细胞端粒长度，以半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测人端粒酶逆转录酶（hTERT）mRNA表达。结果：以RNAi技术抑制hPOT1表达后，BGC-823细胞端粒长度明显缩短，反映端粒相对长度的T／S值显著小于亲本BGC-823细胞组和阴性对照组（1．383±0．091对2．758±0．647和3．043±0．548，P〈0．05），亲本细胞组与阴性对照组之间则无明显差异。hPOT1RNAi组细胞hTERTmRNA表达亦明显下调。结论：在人胃癌细胞中，hPOT1能正性调节端粒长度；在hPOT1下调引起端粒缩短的环节中，hTERT表达下降可能起一定作用。

简介：目的观察恩替卡韦联合和络舒肝胶囊治疗活动性肝硬化的临床疗效。方法102例活动性乙型肝炎肝硬化患者随机分为治疗组52例和对照组50例，两组均在护肝、对症等常规治疗基础上应用恩替卡韦0．5mg／d治疗，治疗组在对照组基础上联合和络舒肝胶囊5粒口服，3次/d，治疗48周并随访24周。结果两组患者肝功能指标改善和HBV-DNA转阴；治疗组与对照组患者Child-Pugh计分分别由治疗前10．6±1．7和9．8±1．2降至治疗后6．5±1．4和7．4±1．6（P〉0．05）；治疗组HBeAg／HBeAb血清转换率44．7％，显著高于对照组27．3％；治疗组患者肝纤维化指标下降幅度明显优于对照组。结论恩替卡韦联合和络舒肝胶囊治疗活动性乙型肝炎肝硬化能持续抑制病毒复制，显著提高抗肝纤维化治疗效果，促进肝功能恢复，具有临床应用价值。

简介：目的：探讨在妊娠晚期应用替比夫定阻断乙型肝炎病毒母婴传播的临床疗效和安全性。方法应用计算机检索中国生物医学文献数据库、万方医学数据库、中文科技期刊数据库、中国知网、PubMed、ISIwebofknowledge、EMbase、CochraneLibrary、BIOSISPreviews等数据库，截止日期为2013年9月。参照纳入和排除标准进行文献筛选，采用RevMan5.1软件进行Meta分析。结果纳入文献11篇，共1241例孕妇，其中应用替比夫定602例，对照组639例；Meta分析结果显示，随访6～12月龄婴儿，替比夫定组HBsAg和HBVDNA阳性率均低于对照组，差异有统计学意义[RR=0.15，95%CI（0.08，0.28），P＜0.00001；RR=0.12，95%CI（0.05，0.32），P＜0.0001]；替比夫定组孕妇分娩前HBVDNA水平低于对照组，差异有统计学意义[MD=-3.86，95%CI（-4.55，-3.16），P＜0.00001]；替比夫定组肌酸激酶升高率高于对照组，差异有统计学意义[MD=-3.86，95%CI（-4.55，-3.16），P＜0.00001]，应用替比夫定孕妇所产新生儿无畸形等并发症发生。结论替比夫定能阻断HBV宫内感染，其应用安全、有效。

简介：近年生存素（survivin）在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注，环氧合酶-2（COX-2）选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA（siRNA）静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的：研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用，为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法：将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组，分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达，分别以甲基噻唑基四唑（MTY）法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果：与siRNA阴性对照组相比，siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调，SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高，作用均呈时间依赖性（P〈0．01）；两者联合应用的作用进一步增强（P〈0．01）。结论：survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，两者联用的作用进一步增强。

简介：酒精性肝硬变(AC)常伴有体液免疫和细胞免疫系统功能改变,干扰素(IFN)和可溶性干扰素受体(sIFNR)是免疫细胞的重要调理素。为了进一步弄清IFN和sIFNR与AC之间的关系,我们用ELISA法检测了32例AC患者和10例正常人血清IFN和sIFNR水平。结果发现AC组α-IFN,γ-IFN和sIFNR的血清浓度明显高于正常人(P值分别<0.01,<0.05和<0.05),但其变化与疾病的严重程度无相关性。这些结果提示AC患者存在血清α-IFN、γ-IFN和sIFNR的改变。

简介：背景：肠易激综合衙（IBS）是一种功能性胃肠道疾病，其病因和发病机制迄今尚未完全阐明。目的：探讨5-羟色胺（5-HT）和5-HT3受体（5-HT3R）在腹泻型IBS（D—IBS）患者结肠黏膜中的变化及其临床意义。方法：对18名正常人和28例D—IBS患者行结肠镜检查并分别取升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠黏膜标本各两块。以免疫组化方法检测5-HT阳性细胞；以蛋白质印迹分析半定量检测5-HT3R的表达。结果：D—IBS组4个部位结肠黏膜的5-HT阳性细胞数和5-HT3R的表达均较正常对照组显著增多（P〈0．05），但4个部位之间相互比较均无显著差异。结论：D—IBS患者结肠黏膜5-HT合成和分泌增多，5-HT3R表达上调，提示5-HT和5-HT3R可能为D—IBS的分子生物学基础之一，为D—IBS的治疗提供了分子靶点。

简介：

简介：血清HBsAg或HBeAg定量水平的变化在慢性乙型肝炎（CHB）患者抗病毒治疗的应答中有重要预测价值，可以用于指导和调整治疗方案。本文综述了CHB患者血清HBsAg和HBeAg水平变化与HBV复制指标如血清HBVDNA和肝内HBVcccDNA间的关系，以阐明CHB患者血清HBsAg或HBeAg水平在判定抗病毒疗效方面的新认识。

简介：四、结直肠肿瘤的早期诊断1.实验室诊断目前结直肠肿瘤的血清学诊断仍缺乏灵敏、特异的方法。CEA和CA125、CA19-9等传统肿瘤抗原标记物血清学检测的操作简便,但敏感性和特异性有待提高。

简介：目的对金双歧联合醒脾养儿颗粒对小儿轮状病毒腹泻的疗效进行分析，并考察其对患儿血清IgM、IgG和IgA的影响。方法以160例轮状病毒腹泻患儿为研究对象，根据随机数字表法分为对照组和联合组，各80例。对照组患儿给予金双歧口服治疗，联合组患儿给予金双歧联合醒脾养儿颗粒口服治疗。观察两组患儿疗效、症状改善时间（呕吐、腹泻、发热、大便性状），检测两组患儿血清IgM、IgG和IgA含量。结果治疗后，对照组和联合组的总有效率分别为81.25%和92.50%，联合组临床疗效显著优于对照组（P＜0.05）。联合组呕吐、腹泻、发热及大便性状改善时间均显著低于对照组（P＜0.05）。两组治疗后血清IgM、IgG和IgA水平均显著改善，联合组血清IgM、IgG和IgA水平显著高于对照组（P＜0.05）。结论金双歧联合醒脾养儿颗粒对小儿轮状病毒腹泻具有较好的疗效，能有效缩短患儿症状改善时间，促进患儿康复，其治疗作用的发挥与改善血清免疫球蛋白IgM，IgG和IgA水平有关。

简介：目的探讨MRI弥散加权成像（DwI）与动态增强扫描（DCE）序列联合应用在肝细胞癌（HCC）患者手术切除术后检出复发微小肝癌（mHCC）的诊断价值。方法在43例肝细胞癌患者手术切除术后行MRI、DWI和DCE扫描序列，以早期发现复发癌灶。结果在术后1年，43例HCC患者中发现54个复发病灶；DWI联合DCE对复发的mHCC判断的敏感性、特异性和准确性分别为89．5％、97．1％和94．4％，DCE单独诊断的敏感性为63．2％，特异性为88．6％，准确性为79．6％，而DCE单独诊断复发mHCC的敏感性，特异性和准确性最低，分别是60．O％，67．7％和64．8％（P〈O．05）。结论在MRI检查中应用DWI和DCE扫描序列联合检测能显著提高对复发的mHCC的发现率。

简介：用转化生长因子β1（transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1）作用于入胃腺癌细胞（SGC-7901）,48小时后收集细胞爬片。用抗表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）的单抗和免疫组化SABC法及图像分析,发现TGFβ1作用的胃癌细胞EGFR表达量（107.943±0.202）低于对照细胞（114.298±0.475）,差异显著（P<0.05）,研究结果提示,TGFβ1对胃癌细胞增殖的抑制作用可能与其影响EGFR表达数量有关。

简介：我们诊治1例原发性肝癌合并下腔静脉和右心房瘤栓致肺栓塞患者，现报道如下。1病例摘要患者男性，54岁，农民。既往体健。因“活动后胸闷、气促5天”于2014年3月1日入院。查体：体温：36．9℃，脉搏：106次份，呼吸25次／分，血压90／50mmHg。

简介：目的体外探讨肝星状细胞（HSC）脯氨酰寡肽酶（POP）的生物学功能,以进-步阐述其在肝脏炎症和纤维化发生发展中的作用.方法取HSC-T6细胞,经不同浓度的POP抑制剂（S17092）处理,采用ELISA法检测HSC-T6细胞N-乙酰基-丝氨酸-天冬氨酸-赖氨酸-脯氨酸（Ac-SDKP）水平,使用流式细胞术和CCK8检测HSC-T6凋亡和增殖水平,采用实时定量-PCR法检测相关炎症和肝纤维化基因转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、Ⅰ型胶原（ColI）水平,采用Westernblot法检测相关蛋白（POP、TGF-β1、α-SMA、Smad7、p-Smad2/3、PPAR-γ）表达.结果与对照组比,POP抑制剂干预组细胞内Ac-SDKP水平显著下降（P〈0.05）;POP被抑制后对HSC-T6凋亡没有显著的影响（P〉0.05）,但可抑制其增殖（P〈0.05）;与对照组比,抑制剂组HSC内α-SMA蛋白表达显著升高（P〈0.05）,而Smad7和PPAR-γ蛋白表达显著下降（P均〈0.05）;抑制剂组HSC内MCP-1和α-SMAmRNA水平显著上调（P均〈0.05）.结论POP在肝星状细胞内可能发挥重要的抗炎抗纤维化作用,其机制可能与其调节Ac-SDKP及Smad7和PPAR-γ的表达有关.

简介：目的探讨血清HBV复制标志物与肝组织HBsAg和HBcAg抗原表达的相关性。方法用免疫组化法检测肝组织HBsAg、HBcAg，与血清HBeAg和／或HBVDNA进行相关性比较。结果血清HBeAg阳性与阴性组中肝组织HBsAg阳性率无显著性差异，而血清HBeAg阳性者肝组织HBcAg阳性率显著高于HBeAg阴性者；血清HBVDNA阳性与阴性组中肝组织HBsAg阳性率无显著性差异，但血清HBVDNA阳性者肝组织HBcAg阳性率显著高于HBVDNA阴性者。结论血清HBeAg和HBVDNA水平与肝组织HBcAg阳性率呈正相关。

简介：目的研究c—erbB—2和c—myc癌基因在胃癌组织中扩增的意义。方法应用非放射性原位杂交技术检测81例胃癌标本中c—erbB—2和c—myc的扩增情况。结果C—erbB—2和c—myc在胃癌中的扩增率分别为50．6％和67．9％。c—erbB—2基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关（P〈0．05），分化程度越差、浸润深度越深、淋巴结有转移，c—erbB—2基因表达率越高，而C—myc癌基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关。两基因的扩增具有显著的相关性（x^2=7．26，P〈0．01）。结论c—erbB—2和c—myc扩增是胃癌发生过程中的一个重要的生物学因素，且两者具有较好的协同作用。

简介：脑出血的病人病情危重，变化快、病死率高。多见于严重脑外伤或既往有高血压病史的病人。因此，要求护理人员必须掌握各类颅内血肿的特点，要争分夺秒地进行抢救。现将术中护理要点介绍如下。

简介：目的：研究慢性乙型肝炎患者和慢加急性乙型肝炎肝衰竭（HBV-ACLF）患者外周血单个核细胞（PBMC）Toll样受体2（TLR2）表达，以及鼠三型肝炎病毒（MHV-3）诱导的暴发性肝炎小鼠肝脏TLR2表达的变化。方法收集慢性乙型肝炎和HBV-ACLF患者外周血，分离PBMC，采用实时定量PCR法检测PBMC中TLR2mRNA；给Balb/cJ小鼠腹腔注射MHV-3（100pfu），建立小鼠暴发性肝炎模型，观察感染0、24、48和72h后肝脏TLR2水平变化。结果BALB/cJ小鼠在感染MHV-3后，与0h[（0.39±0.06）%]比，肝细胞TLR2mRNA水平在感染48和72h均显著升高[分别为（9.06±1.60）%和（6.42±2.42）%，P＜0.05）]，并于48h达最高水平，且两时间点细胞TLR2mRNA水平均与血清ALT和AST水平呈正相关（r=0.804，P＜0.01；r=0.797，P＜0.01）；HBV-ACLF患者PBMC中TLR2mRNA水平显著高于慢性乙型肝炎患者[（5.92±5.26）%对（1.15±1.59）%，P＜0.05）]。结论TLR2参与了MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠以及HBV-ACLF患者肝脏损伤的发病过程。