简介：目的研究银杏叶提取物抗肝纤维化的可能机理。方法用不同浓度（0，1，10，100，500μg·ml^-1）的银杏叶提取物处理HSC-T6细胞24h和48h，采用RT-PCR法检测各组细胞转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达；应用流式细胞仪检测细胞增殖周期的变化。结果银杏叶提取物在10，100，500μg·ml^-1浓度能明显抑制TGF-β1、CTGF、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达（P〈0．01或P〈0．05），在一定范围内呈剂量和时间依赖性，影响HSC-T6的细胞周期，降低其增殖活性。结论银杏叶提取物可明显抑制HSC—T6细胞的增殖，抑制细胞因子及细胞外基质成分基因的表达，由此发挥抗肝纤维化的作用。

简介：人端粒保护蛋白1（hPOT1）的主要作用为保护端粒和调节端粒长度。目的：探讨hPOT1在人胃癌细胞中对端粒长度的调节作用及其可能机制。方法：以RNA干扰（RNAi）技术抑制人胃癌细胞株BGC-823中hPOT1的表达．以实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测细胞端粒长度，以半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测人端粒酶逆转录酶（hTERT）mRNA表达。结果：以RNAi技术抑制hPOT1表达后，BGC-823细胞端粒长度明显缩短，反映端粒相对长度的T／S值显著小于亲本BGC-823细胞组和阴性对照组（1．383±0．091对2．758±0．647和3．043±0．548，P〈0．05），亲本细胞组与阴性对照组之间则无明显差异。hPOT1RNAi组细胞hTERTmRNA表达亦明显下调。结论：在人胃癌细胞中，hPOT1能正性调节端粒长度；在hPOT1下调引起端粒缩短的环节中，hTERT表达下降可能起一定作用。

简介：目的观察恩替卡韦联合和络舒肝胶囊治疗活动性肝硬化的临床疗效。方法102例活动性乙型肝炎肝硬化患者随机分为治疗组52例和对照组50例，两组均在护肝、对症等常规治疗基础上应用恩替卡韦0．5mg／d治疗，治疗组在对照组基础上联合和络舒肝胶囊5粒口服，3次/d，治疗48周并随访24周。结果两组患者肝功能指标改善和HBV-DNA转阴；治疗组与对照组患者Child-Pugh计分分别由治疗前10．6±1．7和9．8±1．2降至治疗后6．5±1．4和7．4±1．6（P〉0．05）；治疗组HBeAg／HBeAb血清转换率44．7％，显著高于对照组27．3％；治疗组患者肝纤维化指标下降幅度明显优于对照组。结论恩替卡韦联合和络舒肝胶囊治疗活动性乙型肝炎肝硬化能持续抑制病毒复制，显著提高抗肝纤维化治疗效果，促进肝功能恢复，具有临床应用价值。

简介：探讨乙型肝炎肝硬化患者血清肾素-血管紧张素系统（RAS）中血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素转换酶（ACE）水平与肝纤维化指标的关系。方法在180例研究对象中，正常人30例、轻度肝炎30例、中度肝炎30例和肝硬化患者90例，其中肝硬化患者中Child-PughA级、B级和C级各30例。采用ELISA法检测血清AGT、AngⅡ和ACE水平；采用化学免疫法检测血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）水平。结果肝硬化患者血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、AGT、AngⅡ和ACE水平分别为（350.7±124.9）ng/L、（307.3±139.5）ng/L、（280.3±141.3）ng/L、（256.25±110.42）ng/L、（3.45±0.66）ng/mL、（120.58±26.69）ng/L和（79.70±25.67）U/L，均显著高于正常对照组[分别为（68.8±20.7）ng/L、（58.6±20.9）ng/L、（53.0±21.1）ng/L、（47.0±21.1）ng/L、（3.0±0.4）ng/ml、（104.0±13.8）ng/L和（61.6±12.6）U/L，P〈0.05]；肝硬化Child-PughA级和B级患者血清AGT水平分别为（3.4±0.4）ng/ml和（3.3±0.6）ng/ml，均显著高于正常人（P〈0.05）；肝硬化Child-PughC级患者AngⅡ和ACE水平分别为（125.4±19.1）ng/L和（83.4±22.5）U/L,均显著高于正常人（P〈0.05）；AGT、AngⅡ和ACE与肝纤维化指标间均无显著性相关。结论随着肝纤维化或肝硬化病情的进展，患者血浆AGT、AngⅡ和ACE水平逐渐升高，其生理病理性作用还有待于进一步研究。

简介：目的观察前列腺素E1联合复方丹参注射液治疗肝硬化的临床疗效.方法选择60例肝硬化病人,随机分两组,治疗组给予前列腺素E1联合复方丹参注射液治疗,对照组常规给予能量合剂和维生素类治疗2月.结果治疗组患者的肝功能、肝纤维化指标及腹部B超检查结果获得改善,其改善程度普遍优于对照组(P＜0.05).结论该方法具有保护肝组织、降低门静脉压力、抑制肝纤维化的作用.

简介：目的：探讨在妊娠晚期应用替比夫定阻断乙型肝炎病毒母婴传播的临床疗效和安全性。方法应用计算机检索中国生物医学文献数据库、万方医学数据库、中文科技期刊数据库、中国知网、PubMed、ISIwebofknowledge、EMbase、CochraneLibrary、BIOSISPreviews等数据库，截止日期为2013年9月。参照纳入和排除标准进行文献筛选，采用RevMan5.1软件进行Meta分析。结果纳入文献11篇，共1241例孕妇，其中应用替比夫定602例，对照组639例；Meta分析结果显示，随访6～12月龄婴儿，替比夫定组HBsAg和HBVDNA阳性率均低于对照组，差异有统计学意义[RR=0.15，95%CI（0.08，0.28），P＜0.00001；RR=0.12，95%CI（0.05，0.32），P＜0.0001]；替比夫定组孕妇分娩前HBVDNA水平低于对照组，差异有统计学意义[MD=-3.86，95%CI（-4.55，-3.16），P＜0.00001]；替比夫定组肌酸激酶升高率高于对照组，差异有统计学意义[MD=-3.86，95%CI（-4.55，-3.16），P＜0.00001]，应用替比夫定孕妇所产新生儿无畸形等并发症发生。结论替比夫定能阻断HBV宫内感染，其应用安全、有效。

简介：近年生存素（survivin）在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注，环氧合酶-2（COX-2）选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA（siRNA）静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的：研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用，为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法：将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组，分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达，分别以甲基噻唑基四唑（MTY）法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果：与siRNA阴性对照组相比，siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调，SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高，作用均呈时间依赖性（P〈0．01）；两者联合应用的作用进一步增强（P〈0．01）。结论：survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，两者联用的作用进一步增强。

简介：背景：在标准三联方案对幽门螺杆菌（H.pylori）感染根除率有所下降的情况下，首选含铋剂的四联方案是否较标准三联方案更具优势？目的：比较以雷贝拉唑为基础的标准三联方案和再加铋剂的四联方案对H.pylori感染者进行初次根除治疗的疗效。方法：65例内镜诊断为非溃疡性消化不良的H.pylori感染者随机分配至三联组（雷贝拉唑10mgbid＋克拉霉素500mgbid＋阿莫西林1．0gbid）和四联组（上述三联药物加胶体次枸橼酸铋220mgbid），连服7天。治疗结束后至少间隔4周复查^13C-尿素呼气试验检测H.pylori，评估治疗结果。结果：60例患者按方案完成治疗。三联组和四联组H．prlori根除率按意图治疗（ITT）分析分别为71．9％和75．8％，按方案（PP）分析分别为76．7％和83．3％，两组间根除率无显著差异（P〉0．05）。除四联组中有2例分别因头晕和上腹痛而未完成治疗外，两组其余患者的不良反应相似，且能耐受，停药后不良反应自行消失。结论：含雷贝拉唑、克拉霉素和阿莫西林的一周三联治疗方案与再加铋剂的四联方案均能有效根除H.pylori，加用铋剂并未显著提高H.pylori的根除率，提示首次根除H.pylori治疗时仍应选择含质子泵抑制剂和两种抗生素的三联方案。

简介：酒精性肝硬变(AC)常伴有体液免疫和细胞免疫系统功能改变,干扰素(IFN)和可溶性干扰素受体(sIFNR)是免疫细胞的重要调理素。为了进一步弄清IFN和sIFNR与AC之间的关系,我们用ELISA法检测了32例AC患者和10例正常人血清IFN和sIFNR水平。结果发现AC组α-IFN,γ-IFN和sIFNR的血清浓度明显高于正常人(P值分别<0.01,<0.05和<0.05),但其变化与疾病的严重程度无相关性。这些结果提示AC患者存在血清α-IFN、γ-IFN和sIFNR的改变。

简介：背景：肠易激综合衙（IBS）是一种功能性胃肠道疾病，其病因和发病机制迄今尚未完全阐明。目的：探讨5-羟色胺（5-HT）和5-HT3受体（5-HT3R）在腹泻型IBS（D—IBS）患者结肠黏膜中的变化及其临床意义。方法：对18名正常人和28例D—IBS患者行结肠镜检查并分别取升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠黏膜标本各两块。以免疫组化方法检测5-HT阳性细胞；以蛋白质印迹分析半定量检测5-HT3R的表达。结果：D—IBS组4个部位结肠黏膜的5-HT阳性细胞数和5-HT3R的表达均较正常对照组显著增多（P〈0．05），但4个部位之间相互比较均无显著差异。结论：D—IBS患者结肠黏膜5-HT合成和分泌增多，5-HT3R表达上调，提示5-HT和5-HT3R可能为D—IBS的分子生物学基础之一，为D—IBS的治疗提供了分子靶点。

简介：目的：探讨自身免疫性肝炎（AIH）与原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者早期临床特征。方法回顾性分析我院近年来收治的42例自身免疫性肝病患者的临床资料，其中PBC组25例，AIH组17例，分别对两种疾病患者生化学、免疫学、组织学指标进行比较，找出各自的特点。结果AIH患者总胆红素水平（53.4±28.5）μmol/L与PBC患者（62.0±34.2）μmol/L比，无统计学差异（P＞0.05）；AIH患者ALT（268.0±149.1）U/L、AST（178.7±108.4）U/L、免疫球蛋白IgG（21.7±8.6）g/L显著高于PBC患者ALT为（57.3±36.5）U/L、AST为（107.7±76.1）U/L、IgG为（11.6±5.2）g/L，两组比较具有统计学差异（P〈0.05）；PBC患者γ-GT（398.8±158）U/L、ALP（456.4±175.2）U/L、免疫球蛋白IgM（5.4±1.7）g/L显著高于AIH患者（γ-GT为（107.5±68.4）U/L、ALP为（133.0±64.5）U/L、IgM为（2.2±0.8）g/L，两组比较具有统计学差异（P〈0.01）；AIH患者抗核抗体阳性率为64.7%，PBC患者抗线粒体抗体-M2阳性率为96.0%；AIH主要表现为界面性炎症、浆细胞浸润，PBC主要表现为小胆管变性和坏死。结论通过生化学、免疫学指标、自身抗体检查及肝活检可早期对两种疾病进行诊断及鉴别。

简介：中华医学会消化病学分会全国幽门螺杆菌(H.pylori）共识和流调工作会议于2003年10月10-14日在安徽省桐城市举行。参加会议的有中华医学会肖梓仁副会长、消化病学分会名誉主委萧树东教授、绝大部分顾问和常委、H.pylori学组和H.pylori科研协作组全体成员，以及各省市消化分会主委等

简介：慢加急性乙型肝炎肝衰竭（HepatitisB-inducedacute013chronicliverfailure，HB—ACLF）主要由免疫介导损伤引起的肝功能损伤。越来越多的研究发现，调节性T细胞（RegulatoryTcell，Treg细胞）和辅助性T细胞17（Thelpercell17，Thl7）在HB—ACLF的免疫发病机制中发挥重要作用。Treg和Th17细胞起源于相同初始CD4cr细胞，但在分化及功能上相互制约。研究表明Treg细胞、Thl7细胞及Treg／Thl7比值失衡与HB—ACLF发生进展密切相关。

简介：背景：腹痛是一般人群中最常见的肠道症状，肠易激综合征（IBS）患者的腹痛症状更为严重、频繁，然而其发生机制尚不明确。目的：分析IBS患者结肠黏膜中与痛觉和内脏高敏感相关的辣椒素受体VRI、P物质（SP）和肥大细胞（MC）的变化，探讨IBS患者内脏高敏感和腹痛的发生机制。方法：39例IBS患者[腹泻型IBS（IBS—D）21例，便秘型IBS（IBS-C）18例]和18名健康人纳入研究。受检者于结肠镜检查时在回盲部和乙状结肠取活检，行VR1、SP免疫组化染色和MC改良甲苯胺蓝染色。结肠镜检查前采用视觉模拟评分法行疼痛评分。结果：IBS患者乙状结肠VR1、回盲部和乙状结肠SP免疫反应阳性细胞以及回盲部MC数量显著多于正常对照组（P〈0．01），IBS-D与IBS-C组间则无明显差异。IBS—D和IBS—C患者的腹痛评分均与VR1呈正相关（r=0．553，P=O．009；r=0．592，P=0．010）。结论：IBS患者结肠黏膜中VR1、SP免疫反应阳性细胞和MC数量显著增多，VR1与腹痛评分呈正相关，三者可能参与了IBS患者内脏高敏感和腹痛的发生机制。

简介：目的探讨内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术治疗急性胆源性胰腺炎对患者肝功能、症状改善和并发症影响。方法选取2015年1月至2017年9月我院诊治的急性胆源性胰腺炎（ABP）患者137例，随机分为治疗组（70例）与对照组（67例）。对照组患者行常规药物保守治疗，治疗组在对照组基础上行ERCP术治疗，经不同方式治疗后，对比两组血清炎症因子水平、肝功能指标及临床症状改善情况，并比较两组并发症发生率。结果治疗前，两组CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平比较无明显差异（P＞0.05）；治疗后，两组CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平均较治疗前明显降低（P＜0.001），且治疗组CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平均明显低于对照组（P＜0.001）。治疗前，两组AST、ALT、GGT、TBiL水平比较无明显差异（P＞0.05）；治疗后，两组AST、ALT、GGT、TBiL水平均较治疗前明显上升（P＜0.001），而治疗组AST、ALT、GGT、TBiL水平均明显低于对照组（P＜0.001）。治疗后，治疗组肠道通气时间、恶心呕吐消失时间、退热时间、腹痛缓解时间均明显早于对照组（P＜0.001），且住院时间明显短于对照组（P＜0.001）。治疗组并发症发生率为12.85%，明显低于对照组的43.29%（P＜0.05）。结论ERCP术治疗ABP临床疗效显著，可促进患者症状改善，抑制患者血清炎症因子释放，对患者肝功能损害较小，且术后并发症发生率较低，值得临床推广实施。

简介：目的探讨MRI弥散加权成像（DwI）与动态增强扫描（DCE）序列联合应用在肝细胞癌（HCC）患者手术切除术后检出复发微小肝癌（mHCC）的诊断价值。方法在43例肝细胞癌患者手术切除术后行MRI、DWI和DCE扫描序列，以早期发现复发癌灶。结果在术后1年，43例HCC患者中发现54个复发病灶；DWI联合DCE对复发的mHCC判断的敏感性、特异性和准确性分别为89．5％、97．1％和94．4％，DCE单独诊断的敏感性为63．2％，特异性为88．6％，准确性为79．6％，而DCE单独诊断复发mHCC的敏感性，特异性和准确性最低，分别是60．O％，67．7％和64．8％（P〈O．05）。结论在MRI检查中应用DWI和DCE扫描序列联合检测能显著提高对复发的mHCC的发现率。

简介：目的研究钙粘蛋白(E-CD)及相关蛋白α-，β-和γ-连环蛋白(catenin)胃癌中的表达并探讨这些分子与各种临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学染色(Envision二步法)对62例胃癌进行了E-CD，α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白表达的检测。结果在62例胃癌中，E-CD、α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白的阳性表达率分别为64．5％、48．3％、25．8％和87％。E-CD在管状腺癌、低分化腺癌和粘液腺癌中的阳性表达率分别为83．3％、35．796和41．6％；在管状腺癌、低分化腺癌和粘液癌中的阳性表达率分别为69．4％、21．4％和16．6％。E-CD和α-catenin在管状腺癌中的表达显著高于低分化腺癌和粘液腺癌(P<0．05和P<0．01)。E-CD、α-、β-和γ-catenin的表达与肿瘤分期、淋巴结转移、淋巴管浸润、神经浸润无显著相关性。尽管β-catenin表达与其他临床病理特征无明显联系，但随胃癌分化程度的降低，其表达明显下降。结论细胞粘附分子如E-CD、α-catenin和B—catenin表达的降低与胃癌的发生和发展密切相关，E-cadherin-catenin复合物的功能丧失与胃癌中的肿瘤浸润有一定联系。

简介：肝肾综合征(HRS)是重症肝病患者在无肾脏原发病变的情况下发生的一种进行性功能性肾衰竭，常并发于重型肝炎和肝硬化晚期。其特征为：(1)肾脏无器质性病变，肾小管回吸收功能良好；(2)肝移植后肾功能可完全恢复，而将肾脏移植于非肝病肾衰竭患者，移植肾的功能良好。HRS的发病机制历来存在两种学说，一是“肝肾反射学说”，二是“肾外动脉扩张学说”，两种学说的交汇点，就是肾血流量或灌注压不足、肾小球滤过率下

简介：目的观察早期胃癌组织中GTP酶激活蛋白SH3功能区结合蛋白G3BP1和G3BP2的表达变化并探讨其意义。方法选择早期胃癌组织89例和正常对照组织35例，采用免疫组织化学方法检测两组G3BP1蛋白和G3BP2蛋白的表达情况。结果早期胃癌组和正常组G3BP1的阳性率分别为87.64%和60.00%，G3BP2阳性率分别为86.51%和54.28%，两组比较差异有统计学意义（P=0.000，0.000）；早期胃癌G3BP1和G3BP2的表达均与幽门螺杆菌感染相关（P=0.000）；早期胃癌组织中G3BP1与G3BP2表达呈正相关（rs=0.252，P=0.017）。结论早期胃癌组织中G3BP1和G3BP2呈高表达，可能与幽门螺杆菌感染紧密相关，两指标异常表达可能在早期胃癌的发生和发展中起重要作用。

简介：用转化生长因子β1（transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1）作用于入胃腺癌细胞（SGC-7901）,48小时后收集细胞爬片。用抗表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）的单抗和免疫组化SABC法及图像分析,发现TGFβ1作用的胃癌细胞EGFR表达量（107.943±0.202）低于对照细胞（114.298±0.475）,差异显著（P<0.05）,研究结果提示,TGFβ1对胃癌细胞增殖的抑制作用可能与其影响EGFR表达数量有关。