简介：目的评估硫酸镁与硫酸镁联合硝苯地平治疗妊高症的临床疗效。方法将2013年2月~2014年2月我院收治的96例妊高症患者作为研究的对象,以所选治疗方法的不同分为两组。对照组48例单用硫酸镁治疗,观察组48例采取硫酸镁联合硝苯地平治疗,对两组临床治疗效果、不良反应发生情况进行对比评估。结果观察组治疗总有效率为95.83%,对照组治疗总有效率为77.08%;观察组治疗总有效率明显高于对照组,两组数据差异显著（P〈0.05）,有统计学意义。经积极治疗,对照组出现气喘1例、心跳加速1例,减少药物剂量均自行缓解;观察组无不良反应发生;两组不良反应对比无明显差异（P〉0.05）,无统计学意义。结论对于妊高症患者,采取硫酸镁联合硝苯地平治疗效果显著优于单用硫酸镁;值得在临床中采纳应用。

简介：曾有报道指出,对于ST段抬高心肌梗死（STEMI）接受经皮冠脉介入（PCI）的患者,连续监测其发作后24h内每隔6h的高敏肌钙蛋白T（hsTnT）浓度及峰值,可以很好预测患者梗死面积和远期预后。无论是峰浓度还是固定时间点的hsTnT浓度都与发作后48h内总肌酸激酶（CK）具有很好的相关性。相比应用心肌酶峰浓度作为预测心肌梗死面积大小的指标,单次测定hsTnT成本更低,临床依从性也更好,

简介：目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响，探讨硫氧还蛋白（Trx）系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞，随机分为三组：正常对照组（葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖25mmol／L）和高糖＋白藜芦醇组（葡萄糖25．0mmol／L，白藜芦醇30．0umol／L）。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol／L预处理45min，对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后，收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比，高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现，高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量，丙二醛（MDA）含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高，Trx活性降低，但其表达未见明显改变，其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白（TXNIP）表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤，m活性得到改善，高糖引起的TXNIP表达明显下调，细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用，其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化，抑制高糖诱导的TXNIP表达上调，从而保护Trx的功能，减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

简介：目的探讨中国汉族人群谷胱甘肽硫转移酶（glutathioneS-transferases．GST）M1及T1基因（GSTMI／GSTFl）多态性与先天性心脏病（先心病）发病风险的关系。方法采用病例一对照研究（病例组365例，对照组372例），运用多重聚合酶链反应检测先心病患者及健康对照GSTM1／GSTT1基因型：并利用多因素非条件logistic回归模型，进行先心病发病风险影响因素关联强度及交互作用分析。结果GSTM1／GSTI＇I基因多态性及研究对象母亲围孕期吸烟、饮酒、化学物质接触、孕前体质量指数、教育程度、定期产检以及怀孕知情时间在病例组和对照组之间分布存在明显差异（P〈O．05）。GSTM1／GSTT1基因缺失与先心病发病风险显著正相关（OR=1．56，P=0．049；OR=1．73，P=0．036）。经logistic回归分析，GSTM1（-）／GSTT1（-）基因型和研究对象母亲围孕期吸烟、饮酒、化学物质接触以及孕前高体质量指数是先心病发病的高危因素，研究对象母亲围孕期定期产检以及摄人充足的叶酸是先心病的保护因素。研究对象母亲围孕期吸烟与GSTM1（-）／GSTFl（-）基因型之间具有正相加交互作用。与母亲围孕期不吸烟且GSTM1／T1基因未缺失的研究对象相比，其母亲围孕期吸烟且携带GSTM1（-）和（或）GSqTl（-）基因型的先心病发病风险显著上升（OR=9．01，3．87，3．01；95％CI：1．73—39．69，1．21～19．57，1．13—9．69）。结论GSTM1／GSTY1基因缺失是先心病发病风险的独立危险因素；GSTM1（-）／GSTY1（-）基因型与孕母围孕期吸烟在先心病的发生中具有协同作用。

简介：目的探讨炎症标记物高敏C反应蛋白（hs-CRP）与高血压病患者中颈动脉粥样硬化发生的关系。方法对入选的202例高血压病患者进行颈动脉超声检查测量颈总动脉内膜中层厚度（IMT）、观察有无斑块形成，并进行血清hs-CRP定量检测。根据患者颈动脉粥样硬化程度、是否合并糖尿痛及吸烟情况分组进行血清hs-CRP水平比较。结幕（1）合并颈动脉粥样硬化的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者[（4．96±5．26）mg／LUS（3．16±3．54）mg／L，P=0．006]。（2）颈动脉斑块组患者平均血清hs-CRP显著高于颈动脉正常组患者[（5．35±4．82）mg／Lvs（3．16±3．54）mg／L，P=0．002]。（3）根据吸烟情况进行分层后，1年内有吸烟行为者中颈动脉斑块硬化组患者血清hs-CRP平均值明显高于颈动脉正常组[（5．30±5．02）mg／Lvs（3．07±1．70）mg／L，P=0．024]。（4）无糖尿病的高血压病患者中，颈动脉粥样硬化组患者血清hs-CRP均值高于颈动脉正常组[（5．03±5．35）mg／LUS（3．25±3．61）mg／L，P=0．032]。结论合并颈动脉粥样硬化尤其有颈动脉斑块的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者。

简介：目的探讨厄贝沙坦采用不同给药时间用于妊娠高血压（妊高症）治疗的疗效对比。方法选取2015年1月至2016年2月期间我院收治并确诊的80例妊高症患者,按照给药时间不同随机分为A组（清晨给药6：00-7：00）和B组（夜间给药20：00-21：00）,每组40例,两组除给药时间不同外用药方法及剂量均相同,观察两组治疗前后血压及24h尿蛋白定量改善情况,评估临床疗效。结果两组治疗前舒张压（DBP）、收缩压（SBP）及24h尿蛋白定量各项指标无明显差异,P〉0.05,组间比较无统计学意义;治疗后B组各项指标得到明显改善,血压及尿蛋白控制效果优于A组,P〈0.05,组间比较有显著统计学意义;B组治疗总有效率明显高于A组（97.5%vs80.0%）,P〈0.05,组间比较有显著统计学意义。结论晚间服用厄贝沙坦能够有效控制妊高症患者血压及尿蛋白,疗效确切,值得临床推广。

简介：目的探讨空腹血糖受损（IFG）冠心病患者冠状动脉病变特点，与血高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的关系及意义。方法对经冠脉造影确诊的冠心病患者行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），据结果用1999年WHO标准选取冠心病合并ⅡB组69例，另设糖代谢正常冠心病组64例（对照组）。测定两组体重、血压、血脂、血肌酐、血hs-CRP，记录其年龄、冠心病危险因素（性别、高血压、高胆固醇血症、吸烟）和冠状动脉造影结果并计算冠脉病变积分。结果血hs-CRP水平、冠脉病变积分在IFG组较对照组明显升高（P〈0．01）；相关分析显示，在冠心病合并IFG患者中，空腹血糖水平、血hs-CRP水平与冠脉病变Gensini评分呈正相关（r分别=0．2685，0．5232均P〈0．05）。结论冠心病合并IF6患者冠脉病变严重，多支冠脉病变发生率高，病变呈弥漫性狭窄。冠心病合并IFG患者存在炎症反应，血hs-CRP水平与冠脉狭窄程度相关。

简介：目的本研究旨在观察钙敏感受体（calcium-sensingreceptor,CaSR）在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖＋CaSR激动剂组（HG＋GdCl3组）、高糖＋CaSR抑制剂组（HG＋NPS2390组）.用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[（89.00±1.54）％比（98.83±0.47）％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01）.高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD（14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01）与GSH-Px（2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01）活性降低,ROS（0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01）与MDA（0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01）生成增多.与HG组相比,HG＋GdCl3组细胞氧化损伤加重（P＜0.05）.而HG＋NPS2390组细胞氧化损伤减轻（P＜0.05）.结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.

简介：目的探讨原发性高血压（EH）患者动态动脉硬化指数（AASI）、高同型半胱氨酸血症（Hhcy）与早期肾功能损害的关系。方法入选2010年1月~2015年9月在中国民航总医院心内科就诊的原发性高血压患者319例。依据动态动脉硬化指数正常值≤0.55和同型半胱氨酸正常值≤15μmol/L，将入选患者分为：A组为Hhcy组（n=83），其中男性48例；B组为异常AASI组（n=84），男性54例；C组为Hhcy组+异常AASI组（n=80），其中男性56例及D组单纯高血压组（n=72），男性44例。所有入选患者均行24h动态血压监测、血清同型半胱氨酸、肾功能、血糖、血脂和尿常规的检测。结果①估计的肾小球滤过率（eGFR）水平比较：与D组相比，A组、B组、C组eGFR明显下降差异具有统计学意义（P＜0.05）。与C组相比，A组、B组eGFR明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。②尿蛋白阳性率比较：与D组比较，C组、A组、B组尿蛋白阳性率明显增加，差异有统计学意义（P均＜0.001）。③eGFR有关因素分析:相关分析显示，年龄、病程、AASI、Hhcy与eGFR呈负相关。多元线性回归分析发现，年龄、Hhcy及AASI仍与eGFR独立相关。结论AASI异常、Hhcy分别与高血压患者早期肾功能损害独立相关，且异常AASI合并Hhcy对高血压患者早期肾功能损害更显著。

简介：大脑中动脉(MCA)是颅内动脉粥样硬化性狭窄的常见部位,血管内治疗是MCA狭窄患者的治疗方式之一,但术后高灌注综合征(HPS)及高灌注脑出血(HICH)是严重的并发症,且与不良预后相关。HICH的发生离不开HPS的病理生理学基础,脑血管自身调节机制受损、血-脑屏障结构受损以及一氧化氮和氧自由基的作用均可能参与了HICH的发生、发展。结合HPS影像学征象有助于HICH的诊断。虽然采用预测HPS的方法评估HICH的发生风险有局限性,但通过预测并防治HPS,有助于避免其进展为HICH。未来尚需更多的研究以获得循证医学证据。

简介：目的：探讨辛伐他汀联用氢氯吡格雷对急性冠脉综合症患者高敏C反应蛋白（hs—CRP）及血脂的影响。方法：117例急性冠脉综合征患者被分成辛伐他汀常规治疗组（48例）和辛伐他汀联用氢氯吡格雷组（69例）。观察治疗后6周两组血浆hs—CRP和血脂含量的变化。结果：两组患者治疗后6周血浆hs—CRP、血脂水平均显著下降（P〈0．01），但辛伐他汀联用氢氯吡格雷组的hs—CRP下降幅度较辛伐他汀组更大（P〈0．05），两组血脂改善无显著差异（P〉0．05）。结论：辛伐他汀联用氢氯吡格雷应用于急性冠脉综合征患者，能更有效地降低血浆hs—CRP浓度。更有利于抑制炎症、稳定斑块。

简介：目前,临床及实验资料均证实11β羟化固醇脱氢酶2型(11β-hydroxysteroiddehydrogenasetypeⅡ,11βHSD2)缺陷可导致血压升高.甘草甜素和胆酸是11βHSD2的抑制剂,它们通过抑制11βHSD2增加组织局部分泌的皮质醇及降低醛固酮水平致血压升高.高糖是11βHSD2的抑制剂,它是否通过抑制11βHSD2导致血压升高?组织局部分泌的皮质醇及醛固酮水平如何?报道较少.我们进行了初步观察.报道如下.

简介：目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）患者入院时高敏C反应蛋白（high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP）水平与梗死相关血管早期自发再通的直接相关性。方法收集2014年1月~2015年12月北京安贞医院诊断为急性STEMI患者268例,按照冠状动脉造影梗死相关血管TIMI血流分级分为血管未通组181例（TIMI0~Ⅰ级）,血管再通组87例（TIMIⅡ~Ⅲ级）。入院后立即采集外周静脉血,由中心化验室检测hs-CRP,常规行超声心动图检查,所有患者在症状发生12h内行冠状动脉造影。结果血管未通组与血管再通组梗死相关血管（左前降支、左回旋支和右冠状动脉）、病变血管（单支病变、双支病变和3支病变）比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。血管再通组hs-CRP水平明显低于血管未通组,差异有统计学意义[（18.69±21.23）mg/Lvs（25.17±24.36）mg/L,P〈0.05]。结论入院hs-CRP水平在急性STEMI患者早期血管再通中明显降低。

简介：目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF）水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株（H9C2）MIF表达的影响.方法制备中药煎剂（药物为黄芪、党参、毛冬青等）,取40只SD大鼠随机（随机数字表法）分4组（空白对照组、低、中、高剂量组）,完成灌药后用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中高剂量组效果最显著（P＜0.01）.随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.

简介：目的分析冠状动脉支架术后再狭窄（in-stentrestenosis,ISR）血管重构与脂联素（adiponectin,APN）、高敏C反应蛋白（high-sensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP）和内皮功能的相关性关系。方法60例行经皮冠状动脉支架术治疗的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者根据术后是否出现ISR分为ISR组（n=30例）和对照组（n=30例）。采用酶联免疫吸附试验检测两组患者治疗前、后血清APN、hs-CRP浓度;采用血管内超声成像系统和彩色多普勒超声诊断仪检测冠状动脉重构指数（remodelingindex,RI）和内皮依赖性舒张功能（flowmediateddilation,FMD）,分析RI与血清APN、hs-CRP浓度及FMD的相关性。结果ISR组治疗后血清hs-CRP浓度明显高于非ISR组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而血清APN浓度及RI、FMD明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;RI与血清APN浓度及FMD呈显著正相关性关系（r=0.547,P〈0.05;r=0.428,P〈0.05）;与血清hs-CRP浓度呈显著负相关性关系（r=-0.602,P〈0.05）。结论血清APN、内皮功能及炎症因子与ISR的发生、发展有着密切的相关性。

简介：目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Westernblot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。

简介：摘要目的观察叶酸、VitB12对有心血管病史的老年患者吸入N2O导致的术后高同型半胱氨酸血症的影响。方法232例ASAII-III级、有心血管病史的老年患者，EF≥50%，麻醉前根据治疗组患者情况11配对相似对照组，麻醉后第2日，治疗组均予口服FA3次/天,VitB12500ug肌注,隔日1次，共4周；对照组则口服安慰剂及肌注等容生理盐水。结果两组患者的一般情况及心血管情况比较无统计学差异；N2O干预前与干预后血浆半胱氨酸比较明显升高，且有统计学差异；叶酸、VitB12干预前后的血浆半胱氨酸比较明显降低；对照组在治疗期间的心血管疾病的发生率明显高于治疗组。结论叶酸及VitB12明显改善N2O导致的急性高同型半胱氨酸血症，并减少期间的心血管疾病的发病风险。