简介:目的评价CARTO电解剖标测系统对射频消融室上速的指导作用.方法118例室上速患者分为CARTO组(69例)和常规组(49例),比较两组标测与消融过程的X线曝光时间、手术时间、放电次数、放电时间、成功率及并发症发生情况.结果118例均完成射频治疗,2例常规射频失败患者转为CARTO指导下成功完成治疗,两组成功率差异无统计学意义.CARTO组与常规组手术时间无差异[(118±36)min比(119±52)min,P>0.05],但X线曝光时间明显缩短[(9±3)min比(17±6)min,P<0.05],放电次数显著减少[(4±2)次比(9±3)次,P<0.05],放电时间显著缩短[(196±73)s比(402±84)s,P<0.05].两组患者均未发生并发症.结论CARTO电解剖标测系统指导下射频消融室上速安全有效,可明显减少放电次数和时间,缩短X线曝光时间.
简介:目的探讨24h平均脉压对高血压病患者左室重构的影响。方法用动态血压监测24h平均收缩压(MSBP)与舒张压(MDBP),它们之差为24h平均脉压(MPP)。根据MPP≥60mmHg或〈60mmHg把207例高血压病患者分成2组,以超声探头测左室舒张末期室间隔厚度(IVSd)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室肌重量指数(LVMI)和左室射血分数(EF)。以协方差分析校正MSBP和MDBP影响后比较两组间左室重构的指标。结果在24h平均脉压≥60mmHg组中,LVDd,IVSd、LVPWd和LVMI均较对照组高(P〈0.05),即使校正了MSBP和MDBP影响后,这种差异仍有统计学意义(P〈0.05)。结论24h平均脉压增高是导致高血压患者左室重构重要原因之一。
简介:目的通过超容量负荷联合压力负荷构建非缺血性家兔心力衰竭(心衰)模型,观察辛伐他汀对心衰家兔左室收缩功能和交感活性的影响,以阐明辛伐他汀改善非缺血性心衰心功能的可能机制。方法(1)实验分组:30只家兔随机分为3组:假手术组(n=10)、心衰组(n=10)、心衰辛伐他汀干预组(n=10);(2)心衰模型的建立:心衰组和辛伐他汀干预组家兔均联合应用主动脉瓣破瓣术及腹主动脉缩窄术建立非缺血性心衰模型,共观察7周;(3)心功能的测定:利用左心导管术和心脏多谱勒观察家兔血流动力学和心脏功能的变化,并应用酶联免疫法(ELISA)测定血浆脑钠肽水平;(4)家兔交感活性的测定:应用ELISA法检测血浆肾上腺素(EPI)、去甲肾上腺素(NE)水平,以及蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测心肌组织蛋白激酶A(PKA)、受磷蛋白(PLB)及受磷蛋白第16位丝氨酸磷酸化(Ser16-P-PLB)的蛋白表达水平,并采用UVIDoc成像仪进行蛋白表达半定量分析。结果(1)三组家兔心功能的比较:与假手术组相比,心衰组家兔左室舒张末压(LVEDP)(mmHg:-7±4.61vs24.6±6.73)、脑钠肽(BNP)(pmol/mL:4.41±0.94vs24.40±4.78)明显增加(PPvs8.48±1.08)水平明显降低(PEF值(%:47.8±6.05vs63.51±4.34)均明显增加(P<0.05)。(2)三组家兔交感活性的比较:与假手术组比较,心衰组家兔心率(HR)(次/min:223±21.91vs268±16.73)、血浆肾上腺素(EPI)(pg/ml:8.16±1.45vs25.40±4.78)、去甲肾上腺素(NE)(pg/ml:86.14±12.24vs173.04±39.15)水平明显升高、心肌组织蛋白激酶A(PKA)(RPKA/actin:0.38±0.12vs0.88±0.15)和PLB第16位丝氨酸磷酸化(Ser16-P-PLB)(Rser16-P-PLB/actin:0.44±0.14vs0.86±0.16)表达水平均增加(PPKA/actin:0.88±0.15vs10.43±0.11)和Ser16-P-PLB(Rser16-P-PLB/actin:0.86±0.16vs0.47±0.14)表达水平均明显降低(P<0.05);差别有统计学意义。结论(1)在超容量负荷和超压力负荷持续作用下,家兔左室收缩功能减退,并且伴
简介:目的探讨再灌注治疗急性下壁合并右室心肌梗死(MI)的临床意义。方法对71例急性下壁MI患者作回顾性分析。结果①该组急性下壁MI患者中急性下壁合并右室MI的发生率为32.4%。②急性下壁与急性下壁合并右室MI并发症及死亡的发生率有非常显著差异(P<0.005)。③溶栓与不溶栓患者急性下壁合并右室MI并发症及死亡的发生率有显著差异。结论急性右室MI多与急性下壁MI同时发生;急性下壁MI者合并急性右室MI是明显影响近期预后的重要因素;成功的再灌注治疗可使急性下壁合并右室MI患者严重并发症和死亡的发生率明显降低,对改善近期预后有重要的临床意义。
简介:目的观察住院期间QRs时限对心力衰竭并左室射血分数降低预后的影响。方法回顾性分析心力衰竭并左室射血分数降低(≤40%)或正常的住院患者住院期间的QRs波群时限。结果3002例患者纳入研究,其中正常QRS波群时限1745例(〈120ms),QRS波群延长(≥120ms)1257例。平均随访10个月,基础QRS波群时限正常患者全因死亡率为18.8%,基础QRS波群延长患者为28.3%(nR。1.62,95%CIL38~1.88)。基础QRS波群正常患者心血管死亡和心力衰竭住院率为31.5%和35.8%,延长者则为39.0%和43.6%(朋=1.40、1.42;95%CIL25-1.60、1.18-1.72)。QRS波群时限延长与增加全因死亡率危险性相关(HR=1.25:95%C11.03~1.52),并增加心血管死亡或心力衰竭住院率(HR=1.21、1.28,95%CIL10~1.40、1.12~1.38)。基础Qas波群延长患者最后住院心电图QRS波群正常者仅为4.0%。结论延长的QRS波群在LVEF降低患者中十分多见,是出院后高患病率和高死亡率的独立预测因素。
简介:2018年1月25至27日,第十届全国室性心律失常专题会议(VAS-CHINA)在江苏省南京市金陵饭店召开,来自全国各地的1200名代表参会。VAS-CHINA是由中华医学会心电生理和起搏分会(CSPE)、中国医师协会心律学专业委员会(CSA)、江苏省医学会心电生理与起搏分会(JSPE)和南京医科大学第一附属医院暨江苏省人民医院、中国国际科技交流中心共同举办,亚太心律学会(APHRS)协办的学术盛会。中国医学科学院阜外心血管病医院张澍教授、四川大学华西医院黄德嘉教授、武汉大学心血管病研究所黄从新教授、江苏省人民医院曹克将教授共同担任大会主席。
简介:日的探讨Rho激酶对缺血性脑白质损害的影响及Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、缺血组和治疗组,每组20只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎,对照组给予假手术处理;术后治疗组给予法舒地尔腹腔注射,对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。手术1个月后评价测定各组大鼠脑深部白质纤维密度、星形胶质细胞数目以及Rho激酶mRNA表达水平。结景缺血组大鼠脑深部白质纤维密度较对照纽明显降低,星形胶质细胞数目明显增多,Rho激酶mRNA表达水平明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05);治疗组大鼠脑深部白质纤维密度较缺血组明显增高,星形胶质细胞数目明显减少,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Rho激酶异常活化与缺血性白质损害相关,Rho激酶抑制剂可改善慢性低灌注状态下大鼠脑白质损害。
简介:目的探讨早期发现脑室-腹腔分流管堵塞3种检测方法的特点和可行性.方法通过多普勒超声、连续CT、MRI,脑室分流管造影3种检查方法来判断脑室分流管的分流情况,对16例脑外伤造成蛛网膜下腔出血、脑室出血、脑疝、外伤性静脉窦回流受阻等原因导致脑积水的患者,行脑室-腹腔分流术,术后2个月至2年对分流管检测.结果9例被判断分流管堵塞的患者,再次手术中与术前检查结果一致.再通术后,5例患者康复水平较前明显提高.结论多普勒超声检查早期即可判断分流管是否通畅,连续CT、MRI检查可进一步帮助判断分流管的分流状况,脑室分流管造影可最后确定堵塞部位,因而能早期诊断和手术.
简介:目的:分析椎动脉椎间段走行变异(椎动脉未经第6颈椎横突孔上行入颅)与眩晕症状发生的关系。方法:选择54例有眩晕症状的患者为眩晕组,同期选择56例健康体检无心、脑血管病史及眩晕症状者为对照组。采用彩色多普勒血流显像(CDFI)检测椎动脉椎间隙段的走行变异类型及收缩期峰值流速(PSV),TCD检测颅内段椎动脉PSV,分析走行变异对颅内、外椎动脉PSV的影响以及与眩晕症状发生的关系。结果:①眩晕组和对照组患者椎动脉走行变异发生率,分别为83%(45/54)和21%(12/56),P=0.001。②两组共57例椎动脉走行变异的患者,双侧变异者比单侧更容易发生眩晕(P=0.021);椎动脉走行高、低位变异(第3颈椎水平以上为高位变异)与眩晕的发生率差异无统计学意义(P=1.000)。③走行变异者的椎动脉椎间隙段和颅内段的PSV分别为(56±10)和(53±10)cm/s,走行正常者分别为(59±12)和(56±11)cm/s,两者的椎动脉椎间隙段PSV比较,两者颅内段的PSV比较,差异有统计学意义(P值分别为0.047和0.041);走行变异者椎动脉颅内段流速低于椎间隙段,两者间差异有统计学意义(P=0.038)。结论:CDFI与TCD联合检测可客观分析椎动脉走行变异,该变异可能是引起眩晕的原因。
简介:目的探讨臂踝指数检测对锁骨下动脉重度狭窄的诊断价值。方法选择经数字减影血管造影和(或)CT血管成像证实的锁骨下动脉重度狭窄老年患者48例(狭窄组),另选择无锁骨下动脉病变患者50例(对照组)。采用无创伤全自动外周动脉检测仪测量臂踝指数、两侧肱动脉收缩压差、脉搏波上行时间和脉搏波形。结幕狭窄组患侧肢体的臂踝指数明显低于健侧肢体和对照组;狭窄组患侧肢体的脉搏波上行时间较健侧肢体和时照组明显延迟,差异有统计学意义。狭窄组两侧肱动脉收缩压差与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。狭窄组患侧肢体的脉搏波形呈低钝波40例(83%),呈低平波8例(17%)。结论检测臂踝指数等参数有助于快速筛查和诊断锁骨下动脉重度狭窄,为临床寻找后循环缺血的原因和更深入研究缺血性脑血管病的发病机制提供重要依据。
简介:目的分析影响高龄(≥75岁)急性心肌梗死患者发生早期恶性室性心律失常的相关因素。方法选取110例高龄急性心肌梗死患者,按照动态心电图结果分为无恶性室性心律失常组(无MVA组,n=69),恶性室性心律失常组(MVA组,n=41),比较两组性别、血糖、高血压、心肌梗死病史、心率变异性、左心室射血分数、总胆固醇、肌钙蛋白Ⅰ、血钾、血肌酐、超声心动图和有无行经皮冠状动脉介入术等参数行Logistic回归分析。结果110例患者共41例(37.27%)出现早期恶性室性心律失常,其中死亡7例(17.07%)。Logistic回归分析结果表明低心率变异性、低左心室射血分数、低血钾、高肌钙蛋白Ⅰ、高肌酸激酶同工酶、心功能Killip分级〉Ⅱ级、罪犯血管支数及梗死面积是高龄急性心肌梗死患者发生早期恶性室性心律失常的危险因素;行经皮冠状动脉介入术是早期恶性室性心律失常者的保护因素。结论高龄急性心肌梗死患者发生早期恶性室性心律失常的可能性及死亡率较高,伴有低心率变异性、低左心室射血分数、低血钾、高肌钙蛋白Ⅰ、高肌酸激酶同工酶、较高的心功能Killip分级是早期恶性室性心律失常发生的危险因素。
简介:目的分析超声心动图诊断致心律失常右室心肌病(ARVC)的图像特点。方法对5例ARVC患者的临床资料及超声心动图检查结果进行分析。结果5例ARVC患者中4例以室性心律失常发病,1例为家系检查发现。1例猝死、1例心力衰竭、2例晕厥、1例无症状。所有患者均做了心电图、超声心动图检查,部分患者做了心室核素造影和右心室造影。超声心动图表现为:所有患者均右心室扩大,3例右室流出道扩张,1例左室稍大;3例右室壁运动弥漫性减弱,1例局限性减弱,1例右室壁瘤形成,2例室间隔运动异常。5例患者三尖瓣、肺动脉瓣均有反流,反流压差较低,前向流速减低。结论ARVC超声心动图的表现为右心室扩大、右室流出道扩张、右室壁弥漫性、局限性变薄、运动异常。患者以反复发作性室性心动过速、晕厥、猝死为首发症状,在除外其他可引起右室扩大的病变后可提示本病。
简介:目的:探讨曲美他嗪对老年心肌梗塞后左室功能不全患者室壁运动积分指数(VMI)、左室射血分数(LVEF)和血流动力学参数的影响。方法:选择心肌梗塞后左室功能不全患者(LVEF为32±8%)30例,分为2组,治疗组在常规治疗基础上口服曲美他嗪60mg/d,分3次服用,对照组仅使用常规治疗.两组均治疗6个月。治疗前、后进行超声心动图检查及血流动力学参数测定。结果:曲美他嗪治疗后VMI显著下降(下降22.61%).LVEF显著升高(升高18.98%),心脏指数(CI)显著升高(升高13.29%);对照组分别下降8.21%,4.94%。升高2.70%(P均〈0.01)。心率×收缩压乘积、周围血管阻力两组均无明显差异(P均〉0.05)。结论:曲美他嗪可改善老年心肌梗塞后左室功能不全患者的VMI和LVEF。
简介:ARVD患者因右心室出现异常是进行性的,发生室性心律失常甚至猝死的危险性很大,且每位患者都具有不可预测性.本研究用QTd作为一项判断和预测ARVD患者发生室性心律失常和猝死可能性的一项指标来探讨其临床意义.
简介:目的探讨单导管标测指导下特发性右心室流出道(RVOT)频发室性早搏(VPC)、室速(VT)射频消融的有效性和安全性.方法回顾性分析本中心2008年1月至2013年12月行单导管指导下射频消融治疗的特发性RVOT室早、室速患者共40例,男女比例1.0∶1.2,平均年龄(42.3±16.3)岁,发病时平均年龄(38.1±16.1)岁.结果40例中单导管激动顺序标测和起搏标测确定起源于间隔部24例,游离壁16例.射频术中及术后均无并发症发生,手术即刻成功率为92.5%,随访(17.7±3.6)个月,复发6例(复发率16.2%),总成功率为77.5%.结论特发性RVOT频发VPC、VT间隔部起源多于游离壁.单导管标测指导下射频消融RVOT室性心律失常有效、安全.
简介:患者男性,88岁。3个月前动态心电图诊断为完全性右束支传导阻滞,二度(2:1)房室传导阻滞。此次突发晕厥再次行动态心电图检查(图1A)示:三度房室传导阻滞,缓慢心率35次/分,房室交接区逸搏心律伴完全性右束支传导阻滞,Q—T间期长达0.70s。动态心电图全程记录反复发作的多形性室性心动过速,长Q—T间期诱发尖端扭转型室性心动过速。最长持续时间29s伴短暂阿斯发作,自行终止(图1B)。次日患者发作频率增多,紧急安装临时心脏起搏器,未见阿斯发作,第三天改为永久性VVI心脏起搏器(图略)。
简介:1966年,法国心脏病学家Dessertenne对室性心动过速的心电图表现进行了描述,并将其中一种命名为“尖端扭转型室性心动过速(TdP)”,其ECG特点为“尖端”围绕基线反复扭转。他同时指出此种室性心动过速与显著延长的QT间期间的关系。TdP通常可以自我终止,但也可进展为心室纤颤(室颤),进而导致心源性猝死的可能。起初的病例均为各种心律失常的住院患者,人们将尖端扭转型室性心动过速定义为一种相对罕见的心律失常症状,主要由延长QT间期的药物引起,如奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺等。20世纪90年代,人们发现数百万患者服用的非抗心律失常药物,如特非那丁等抗组胺药,同样也可诱发TdP,医学界对于TdP的态度发生了巨大改变。服用其他药物而发生TdP的报道开始涌现,许多药物都有诱发TdP的潜在可能[1]。