简介:目的探讨急性右室心肌梗死(ARVI)的心电图特征.方法选择急性心肌梗死(AMI)50例,进行心电图回顾性分析.结果50例AMI中合并ARVI18例,发生率为36%.下壁、正后壁AMI23例中合并ARVI12例,发生率52.2%.V3R~V5R导联QRS波呈QS型,其后ST-T有动态改变.部分病例有Ⅰ、aVL、V5、V6导联Q波消失,STⅢ/Ⅱ抬高>1,STⅡ抬高≥1mm,V1~V5导联ST段抬高呈递减性,STV2↓/STaVF↑≤50%等表现.结论AVRI多合并下壁、正后壁AMI.右胸导联异常Q波,动态ST-T改变是ARVI诊断依据,常规12导联心电图上述改变可作为ARVI诊断线索.
简介:患者男性,40岁。因发作性胸闷、胸痛6个月,加重2d就诊。活动后出现的胸骨后压榨性闷痛,伴有气短、头晕、全身乏力,无明显大汗及肩部放射痛,持续约10—20min,休息后可缓解。以上症状多次发作。门诊以“冠心病”收入,查体:血压120/80mmHg,心率85次/分,生化标记物正常。查心电图(图略)示:V4—V6导联ST段水平型下移0.05mV,V2导联ST段水平上移0.10mV。临床诊断:①冠心病、不稳定型心绞痛;②高血压Ⅲ期;③高脂血症;④糖尿病。建议患者行冠脉造影,患者不同意此项检查。征得患者同意后,行平板运动试验。
简介:目的探讨糖尿病高血压大鼠(DSHR)的肾内小动脉(IRSAS)的重构及替米沙坦对IRSAs重构的影响。方法40只12周白发性高血压大鼠(SHR)随机分成4组,SHR对照组、DSHR组、高剂量治疗组、低剂量治疗组,每组10只。同时20只12周龄、性别配对的京都威斯特(WKY)大鼠随机分2组,一组为正常对照组(WKY组),一组制成DWKY组,各组均为10只。低剂量治疗组、高剂量治疗组为SHR雄性大鼠STZ建模后,分别给予替米沙坦灌胃。其余仅给予蒸馏水灌胃。DSHR组及DWKY组仅注射链脲佐菌素(STZ)建模。8周后终止实验。取左侧肾脏经苏木素-伊红(HE)、苦味酸-天狼猩红(Sirius-red)、弹力纤维和胶原纤维双重染色(P/VB法),IRSAs按血管外径大小分20-49μm组、50~99μm组、100-200μm组,计算机辅助成像系统计算各组IRSAs血管壁面积(WA)、血管壁厚(WT)、血管腔径(ID)及壁腔比(WT/ID)。各组切片以α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、鼠抗人巨噬细胞单克隆抗体(ED1)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)抗体免疫组化染色,ED1阳性细胞计数,COLⅢ光密度IOD比较。原位末端标记(TUNEL)检测IRSAs血管壁细胞凋亡、增殖细胞核抗原PCNA免疫组化评估IRSAs血管壁细胞增殖,分别计算凋亡指数(AI)和增殖指数(PI)。结果①与WKY组比较,DWKY组血管WT增加,ID明显减小,差异有统计学意义(P均〈0.05)。外径50—99μm组与100—200μm组的IRSAs重构相似,但50—99μm组WT/ID增加更为显著。与DWKY组和SHR组比较,DSHRWT、WA、WT/ID均升高,差异有统计学意义(P均〈0.05)。替米沙坦干预8周,高剂量治疗组和低剂量治疗组WT、WT/ID及WA均较DSHR组明显改善,差异有统计学意义(P均〈0.05)。②SHR组和DWKY组血管PCNA阳性率比WKY组增高;与DSHR组比较,高剂量治疗组和低剂量治疗组PI均显著降低,但二者阳性差�
简介:目的观察雷米普利联合缬沙坦对高血压合并糖尿病患者血压及尿白蛋白的影响。方法原发性高血压合并2型糖尿病患者在常规良好控制血糖的基础上,随机分为联合应用雷米普利与缬沙坦组(治疗组)和单用雷米普利组(对照组)治疗24周,比较尿微量白蛋白排泄率(UrinaryAlbuminExcretionBate,UAER)、尿素氮(Bloodureanitrogen,BUN)、血肌酐(Serumcreatinine,SCr)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等指标在治疗前后的变化。结果二者联合用药可以有效降低血压及尿微量白蛋白排泄率,改善肾功能。结论雷米普利联合缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病安全有效,并可进一步降低UAER,更有利于保护肾功能,其肾脏保护作用独立于降血压作用。