简介:目的:探讨静脉应用不同剂量地尔硫卓治疗快速心房纤颤的临床疗效和安全性。方法:100例快速心房纤颤(排除预激综合征合并房颤)患者,设对照组(18例),研究组按地尔硫卓0.05mg/kg(20例)、0.15mg/kg(22例)、0.25mg/kg(22例)、0.35mg/kg(18例)四种不同剂量于3min内静脉注射,观察用药时、后患者心率、血压、心电图及临床症状。结果:不同剂量地尔硫卓对快速心房纤颤作用随剂量增加而增大,以0.25mg/kg显效率最大(90.9%),较0.05mg/kg组、0.15mg/kg组显著(P分别〈0.01.〈0.05),且起效时间短,临床症状明显改善(P〈0.01);血压随剂量增加而逐渐下降。未发生严重副作用,无一例发生房室传导阻滞和窦性停搏。结论:静脉注射地尔硫卓可以迅速控制心房纤颤的心室率,疗效以0.25mk/kg为最佳,安全可靠。
简介:目的观察犬骨髓间充质干细胞(BMSCs)分离体外培养的生长特性及诱导分化为心肌细胞。方法利用骨髓穿刺,Percoll分离液密度梯度离心法分离穿刺骨髓细胞继而通过贴壁筛选纯化骨髓间充质干细胞进行接种培养、体外扩增经5-氮胞苷(5-azacytidine)诱导分化为心肌样细胞。倒置显微镜观察诱导前后细胞形态变化,流式细胞分析及免疫化学进行相关免疫抗原检测。结果分离细胞流式细胞分析细胞表面分子抗原CD105(间充质干细胞抗原)阳性,CD34(造血干细胞表面抗原)阴性,CD31(内皮主细胞表面抗原)阴性。利用5-溴-2-尿嘧啶脱氧核苷(Brdu)进行细胞增殖标记,结果增殖细胞核标记率为(77.2±6.1)%。传4代后,经5-aza诱导,细胞形态发生改变,由梭形变为“心肌样”,同时有自发性细胞搏动和“肌管”样结构。免疫化学检测分化细胞肌球蛋白重链(MHC)、心肌特异性肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、连接蛋白-43(Cx-43)等心肌细胞特异蛋白表达阳性。结论BMSCs分离纯化在体外培养条件下可以实现大量扩增,同时维持其未分化状态。与5-氮杂苷(5-azacytidine)共培养,可以诱导其分化为心肌样细胞。BMSCs是细胞移植“心肌再生”治疗缺血性心脏病的理想种子细胞来源。
简介:进行性肌营养不良是一组主要累及骨骼肌系统的遗传性单基因疾病,其临床表现复杂,病情轻重悬殊,遗传方式多样.除受累骨骼肌萎缩及肌力下降外,还可引起不同程度的心肌损害.心电图常有异常,如心肌肥大、R波增高,Q波加深,但合并房室旁路者罕见.现将我院遇到家族多发性肌营养不良性心肌病并房室旁路折返性心动过速1例简要报道如下.
简介:目的观察高血压伴左室肥厚患者外周血T细胞亚群与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平变化及其相关性。方法连续入选南京江北人民医院心内科收治的160例高血压患者,根据是否合并左室肥厚将入选患者分为两组,即观察组(高血压伴左室肥厚)和单纯高血压组(高血压无左室肥厚),同时选择40例健康体检者为对照组。分析三组受试者外周血Th1、Th2、Th17细胞比例及AngⅡ、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)水平变化,并研究其相关性。结果观察组患者外周血Th1、Th17细胞比例及Th1/Th2值均显著大于单纯高血压组和对照组(P<0.05),而三组患者外周血Th2细胞比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者AngⅡ及AT1R水平均明显高于单纯高血压组和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。高血压伴左室肥厚患者外周血AngⅡ、AT1R水平与Th1、Th17细胞比例及Th1/Th2值均呈显著正相关(P<0.05)。结论高血压伴左室肥厚患者Th1、Th17细胞比例及AngⅡ、AT1R水平均明显升高,这可能与高血压患者左室肥厚的发生和发展密切相关。
简介:目的观察经皮室间隔心肌化学消融(PTSMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的术后即刻和动态随访左心室结构和功能的变化.方法应用心脏超声评估14例HOCM患者行PTSMA手术术前,术后即刻,术后1个月、3个月、6个月、12个月左心室大小、各左室壁厚度和心脏功能.结果消融前患者室间隔厚度平均为(21.53±4.00)mm,左室后壁平均为(11.0±2.2)mm,左室流出道平均压力为(83.0±27.7)mmHg.消融后即刻患者心室结构无明显变化,但流出道压力减至(28.2±24.7)mmHg.1个月后复查心脏彩超,室间隔厚度减少至(14.3±3.7)mm,左室后壁平均为(11.6±6.3)mm,左心室舒张末期内径从术前的(42.1±4.9)mm增加至术后的(47.3±6.8)mm,左心室收缩末期内径从术前的(26.4±3.4)mm增加至术后的(32.4±8.8)mm,后随访至1年无继续增大.左心室射血分数在随访3个月时较术前下降,但仍在正常心功能范围.结论PTSMA手术能有效降低HOCM患者左室流出道压力阶差,并能引起左心室发生良性逆重构.
简介:目的探讨心室流出道频发室性早搏和/或室性心动过速的心电图特征及射频消融治疗的有效性及安全性。方法对14例(13例右心室流出道频发室性早搏和/或室性心动过速,1例左心室流出道频发室性早搏)的心电图特征进行分析并行射频消融治疗。结果右心室流出道室性早搏及室性心动过速体表12导联心电图QRS波特征:工导联呈rs、m、QS及R型,aVR、aVL均呈QS型,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5—6导联均呈单向R波型,胸前导联R波移行区常在V3、V3导联之后,V1、V2导联R高度/S高度比值常〈0.3。左心室流出道频发室性早搏和/或室性心动过速的QRS波特征与右心室流出道频发室性早搏和/或室性心动过速类似,但其胸前导联R波移行区常在v2导联之前,V1、V2导联(尤其V2导联)R高度/S高度比值常〉10.8。13例消融成功,手术操作时间45—156min,X线曝光时间8—28min。术后随访2—36个月,无复发病例。结论起源于心室流出道的频发室性早搏和/或室性心动过速有其独特的心电图表现,射频消融治疗能安全、有效地根治此类心律失常。
简介:目的探讨二维斑点追踪技术(2D—STI)评价2型糖尿病患者左室舒张功能的临床应用价值。方法对2015年1~12月在解放军105医院就诊的30例2型糖尿病(2-DM)患者及年龄、性别构成比、体重、身高匹配的健康志愿者31例应用超声诊断仪测量常规参数指标,获得高质量的二维图像,测量左室局部纵向舒张早期、晚期峰值应变率(LsSRe、LsSRa),圆周局部舒张早期、晚期应变率(CsSRe、CsSRa),并计算出整体舒张早期应变率LgSRe、CgSRe及舒张晚期应变率LgSRa、CgSRa,计算LgSRe/LgSRa、CgSRe/CgSRa、E/LgSRe、E/CgSRe值。结果①与对照组比较,糖尿病组常规超声心动图参数未见统计学差异(P〉0.05)。②与对照组相比,糖尿病组左室LsSRe明显减低(P〈0.05),LgSRe增高,差异具有统计学意义(0.88±0.17比1.30±0.22,P〈0.05);LgSRe/LgSRa比值较对照组明显减低且比值〈1(0.91±0.19比1.20±0.39,P〈0.05),E/LgSRe较对照组增高(0.92±0.16比0.67±0.22,P〈0.05)。③左室圆周应变率各项参数比较未见统计学差异(P〉0.05)。结论2D—STI能够客观评价2型糖尿病患者左心室舒张功能。
简介:目的:观察缬沙坦及培哚普利加缬沙坦治疗对慢性心力衰竭(心衰)患者左室重塑及功能的影响。方法:120例慢性心衰患者随机分为缬沙坦组、培哚普利组及联合治疗组,每组40例,疗程24周。测定三组患者治疗前、治疗后12周及24周左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内经(LVDs),计算左室质母指数(LVMI),并进行对比分析。结果:120例慢性心衰患者LVEF较正常值降低,LVDd、LVDs、LVMI均较正常值增加。三组治疗后12周及24周LVEF、LVDd、LVDs、LVMI较治疗前均有改善(P〈0.01),治疗前及治疗后12周三组间各项指标比较差异无显著性(P〉0.05)。治疗后24周联合治疗组较缬沙坦组、培哚普利组各项指标进一步改善(P〈0.05)。结论:缬沙坦对慢性心衰患者左室重塑及心功能的有益作用与培哚普利相当,两药合用优于二者的单独治疗。
简介:目的研究左室射血分数(LVEF)、血管生成素2(Ang-2)与慢性心力衰竭(CHF)预后的相关性,以期为有效评估CHF患者预后提供有效指标。方法将2013年1月~2015年1月于河北省人民医院接受诊治的CHF患者129例为研究对象,对所有患者均进行为期3年的随访,根据随访结果将其分为生存组98例与死亡组31例。分别比较两组患者年龄、性别、体质指数(BMI)、糖尿病、高血压与心肌梗死等基本资料,收缩压、舒张压、LVEF、Ang-2及利钠肽(NP)等生化指标水平,并作多因素Logistic回归分析。结果与死亡组相比,生存组性别、年龄、BMI、糖尿病、高血压、心肌梗死差异无统计学意义(P均>0.05)。生存组收缩压、Ang-2、NP水平分别为(140.02±6.30)mmHg、(5.69±0.30)pg/ml、(2.70±0.28)pg/ml,低于死亡组的(145.05±6.11)mmHg、(5.92±0.17)pg/ml、(2.94±0.13)pg/ml,而LVEF为(47.54±3.97)%,高于死亡组的(43.29±3.27)%,差异均有统计学意义(P均<0.05)。经多因素Logistic回归分析,Ang-2是CHF死亡的独立危险因素,而LVEF是保护性因素(P均<0.05)。结论临床工作中可通过联合检测LVEF与Ang-2水平,对CHF患者的预后进行有效的评估。
简介:目的探讨黄芪对实验性病毒性心肌炎细胞凋亡及Fas/FasL基因的影响.方法Balb/c小鼠24只腹腔感染柯萨奇病毒B3(CVB3)后随机分成2组:治疗组(每天腹腔注射黄芪注射液100mg/10g)及对照组.第8d取心脏标本,进行病理学检查、细胞凋亡TUNEL法检测以及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析Fas和FasLmRNA的表达水平.结果①黄芪治疗组病变积分明显低于对照组(P<0.01).②黄芪治疗组心肌细胞凋亡指数(AI)明显低于对照组(P<0.01).③黄芪治疗组心肌组织Fas和FasL的mRNA相对表达量均明显低于对照组(P<0.01,P<0.05).结论黄芪可通过下调病毒性心肌炎小鼠心肌组织Fas和FasL基因转录,减少心肌细胞凋亡和心肌损伤.
简介:目的应用超声心动图评估高血压无左室肥厚合并糖尿病患者的左室收缩和舒张功能。方法对35名高血压无左室肥厚合并糖尿病患者(A组)和33名健康对照者(B组),应用M型、二维超声心动图测量左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、左室心肌质量指数(LVMI)。应用彩色多普勒和组织多普勒成像(TDI)技术分别检测二尖瓣口血流频谱及二尖瓣环收缩期、舒张期运动速度,并进行对比研究。结果(1)两组间LVEF、FS、LVMI均无统计学差异(P〉0.05);(2)A组二尖瓣口舒张晚期血流速度A峰明显高于B组,等容舒张时间(IVRT)较B组延长,差异均有统计学意义(P〈0.05);(3)A组二尖瓣环收缩期峰值速度(VS)明显小于B组,差异有统计学意义(P〈0.05);A组舒张早期峰值速度(VE)、VE/VA比值均明显小于B组,差异均有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论(1)本文高血压无左室肥厚合并糖尿病患者左心室收缩功能和舒张功能均有异常改变;(2)TDI技术比PWD技术准确,二者结合,可以为评估左心室功能提供更客观的依据。