简介:目的探讨有机磷农药中毒并发AP的致病因素及防治措施.方法回顾性分析2001年1月至2006年12月我院收治的50例有机磷农药中毒病例的临床资料,其中15例并发AP,分析总结其发生率、致病因素及防治效果.结果50例有机磷农药中毒并发AP15例,其发生率为30%(其中SAP1例,MAP14例).15例患者中,13例使用冷生理盐水洗胃,14例未留置小胃管,10例中毒剂量均在50ml以上,阿托品使用过量11例;单纯有机磷中毒35例,其中2例使用冷生理盐水洗胃,1例未留置小胃管,中毒剂量均在50ml以下.两组在农药中毒剂量、洗胃水温、留置小胃管、中毒至治疗时间方面均有显著差异(P<0.01).单纯中毒的35例全部治愈;15例并发AP患者,14例治愈,1例死亡.结论有机磷农药中毒引发AP其可能与农药中毒及治疗不当等因素有关.
简介:目的探讨p15^INK4B(p15)基因转染对人胰腺癌细胞系BxPC3细胞增殖的影响。方法采用脂质体将pCDNA3.1(+)-p15质粒及阴性对照pCDNA3.1(+)-neo质粒转染BxPC3细胞,以亲本细胞作为对照组。应用RT—PCR检测细胞p15^INK4B表达;Westernblotting检测细胞p15蛋白表达;MTF法检测细胞增殖;透射电镜观察细胞超微结构变化;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率。结果p15转染组细胞恢复p15^INK4B和蛋白表达。培养第2天生长被抑制,至第7天,生长抑制率达47.9%。G0/G1期细胞占(61.56±3.96)%,显著高于空质粒转染组的(47.44±6.35)%和对照组的(49.22±7.23)%(P〈0.05)。出现明显的G1凋亡峰,细胞凋亡率为(5.27±1.04)%,显著高于空质粒转染组的(0.11±0.06)%和对照组的(0.09±0.07)%(P〈0.05)。透射电镜观察到p15转染组发生细胞凋亡。结论体外p15基因转染可以抑制人胰腺癌细胞系BxPC3细胞增殖,并能诱导其凋亡。