简介:背景青年高血压可导致早发心脑血管疾病并增加死亡率和致残率。但在发展中国家,针对青年人高血压的研究尚少。亦没有专门针对青年人高血压患者的防治指南。方法:入选2002年至2008年于阜外医院就诊,年龄16-30岁之间,于门诊诊断为药物难治性高血压或者高血压原因待查的患者,回顾性分析这些患者的病因学特点,抗高血压药物的使用以及靶器官的损伤。结果:共有309例患者入选,其中原发性高血压患者占59.9%(185/309),继发性高血压患者占38.8%(120/309)。肾血管性高血压是继发性高血压最常见的原因,而大动脉炎是肾血管性高血压最常见的致病原因。在原发性高血压患者中,57.8%的患者合并一种以上的代谢综合症,较继发性高血压患者明显增多(9.2%,p〈0.01),而两组患者靶器官损伤的比例没有显著差异(32.4%vs29.2%,p〉0.05).药物抵抗性高血压高达55.7%(172/309)。继发性高血压,肥胖,利尿剂的使用不足是导致药物抵抗性高血压最常见的原因。结论:在小于30岁的青年高血压患者中,有一半以上的患者具有高血压的继发性因素,针对这些继发疾病进行积极地治疗可有效治愈青年患者的高血压。在青年原发性高血压患者中,代谢综合症包括肥胖,糖尿病,高脂血症的发病率很高,这加重了患者靶器官的损伤并导致药物抵抗性高血压的产生。
简介:目的:研究大鼠心肌肥厚时,钙依赖的蛋白激酶和蛋白磷酸酶在心肌细胞膜、细胞浆和细胞核的分布规律,以探讨核钙信号与核反应在心肌肥厚发生过程中的病理生理意义.方法:制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,同位素32P掺入法测激酶活性,无机磷生成显色法测定蛋白磷酸酶活性.结果:腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚,伴有明显的血液动力学异常.与正常对照组相比较,腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞核钙调素蛋白激酶(CaMK)活性增加1.011倍(p<0.001),膜升高40.16%(p<0.001),胞浆不变(p>0.05);心肌细胞核钙调神经磷酸酶(Calcineurin)活性增加43.57%(p<0.05),膜和胞浆增加无显著性(p>0.05).正常组和腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞CaMK和Calcineurin活性分布为核>膜>胞浆(p<0.01).结论:腹主动脉缩窄心肌肥厚时核内钙依赖的CaMK和Calcineurin活性增加,提示压力超负荷时细胞核内钙调节的蛋白磷酸化和去磷酸化水平增高,可能在介导心肌肥厚的发生中起重要作用.
简介:20051202血清降钙素原与C反应蛋白在感染性疾病诊断中的应用;20051203综合性医院门诊236例传染病分析;20051204亚胺培南/西司他丁钠对重症感染的疗效观察;20051205严重急性呼吸综合征患者康复期T淋巴细胞受体Vβ24个亚家族取用格局分析;20051206严重急性呼吸综合征患者血清Ⅲ型前胶原含量变化的动态观察;2005120718例医护人员SARS感染调查分析;
简介:目的观察胰腺冷冻前后其血液生化指标和组织变化,为胰腺癌冷冻疗法的开展提供依据.方法将15只正常猪分为深度冷冻组(5头)、浅度冷冻组(5头)、不冷冻组(3头)和正常组(2头).麻醉后开腹暴露猪胰腺,将氩氦冷冻治疗系统探针插入胰腺,深、浅冷冻组分别采用100%和10%的氩气输出功率,冷冻温度分别为-130~-140℃和-110~120℃,形成直径15~20mm的冰球,然后输入氦气,复温至10~20℃,维持3min,重复冷冻-复温一个循环.不冷冻组仅插入探针,正常组仅开腹、关腹.检测实验前后血淀粉酶、IL-6、C反应蛋白(CRP)含量,第7天处死动物取胰腺行光镜及电镜观察.结果胰腺的冷冻部位呈黑褐色坏死区,与未冷冻组织有明确界限;镜下见冷冻中心区及侧中心区有明显组织坏死,超微结构全部被破坏、消失,线粒体断嵴脱颗粒,粗面内质网脱颗粒.13头(86.7%)猪术后血淀粉酶增高,多数在第6天降至正常.5头猪(33.3%)血IL-6轻度增高.各组血清CRP水平均无明显改变.所有实验动物均健康存活直到被处死.结论冷冻对实验动物胰腺组织有明确的致死性消融作用,该疗法安全性良好,无严重并发症.