简介：胰管离断综合征（disconnectedpancreaticductsyndrome，DPDS）最早在1992年美国亚特兰大《急性胰腺炎临床指南》中提出，是指任何原因所导致胰腺的主胰管（可位于胰腺的任何部位）与消化道的连接中断（主胰管断裂或是被阻断），从而使断端远侧部分仍具有分泌功能的胰腺绀织分泌的胰液不能正常排入消化道。

简介：目的:探讨帕金森病痴呆与甲状腺功能的关系。方法:采用放射免疫分析法检测18例帕金森病痴呆患者(PDD)、20例不伴痴呆的帕金森病患者(CPDD)及21例健康对照者的血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)、促甲状腺素(TSH)水平。结果:血清FT3水平PDD组(3．14±1．13pmol／L)CPDD组(5．20±1．03Pmol／L)及对照组(6．12±1．21Pmol／L)明显下降(P<0．01)，而FT4、TSH水平3组间无显著性差异。结论：甲状腺激素水平可能为帕金森病痴呆的影响因素。

简介：目的研究急性低氧和间断低氧习服对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响.方法经间断低氧习服(模拟海拔3000m,5000m低氧2周,每天4h,最后8000m低氧4h)和急性低氧(模拟海拔8000m低氧4h)的大鼠,麻醉后开胸,迅速取出心脏,观察其离体心脏缺血/再灌注损伤情况.结果离体心脏缺血/再灌时的心率在第3min时最低,以后逐渐恢复,低氧习服组和急性低氧组的心率可恢复至缺血前水平,显著高于常氧对照组.反映心脏收缩功能的指标左心室收缩压(LVSP)和+dp/dtmax及反映心脏舒张功能的指标-dp/dtmax在复灌的第3～5min时降至最低,心脏功能损伤较重,以后逐渐恢复.其中低氧习服组大鼠离体心脏的LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax显著高于常氧对照组和急性低氧组.冠脉流出液中的肌酸磷酸激酶(CPK)亦在缺血/再灌后显著升高,且有不断升高的趋势,低氧习服组的CPK含量显著低于常氧对照组和急性低氧组.结论低氧习服可减轻大鼠离体心脏的缺血/再灌损伤.

简介：目的在Langendorff离体灌注模型研究七氟烷预处理对再灌注心律失常的影响。方法取SD大鼠心脏建立Langendorff灌注模型，随机分入以下三组：（1）对照组；（2）缺血再灌注组；（3）七氟烷预处理组（3％七氟烷预处理15分钟）。记录各组的血流动力学、心电图，测量冠脉流出液肌钙蛋白I水平，测定细胞内钙离子和活性氧水平。结果七氟烷预处理能显著增加缺血再灌注损伤后左室发展压，左室内压上升／下降速率和心率，降低左室舒张末期压力，减少冠脉流出液肌钙蛋白I水平（P均〈O．05）。在再灌注心律失常方面，与缺血再灌注组相比，七氟烷预处理能显著减少室性早搏个数[从182（133）次／分降至83（52）次／分]，缩短室速[41（45）s降至20（22）s]和室颤[从22（43）s降至0（0）s]的发作时程，减少室颤发生率（从80％降至10％），并降低再灌注心律失常评分[从4（0）降至2（O）]（P均〈0.05）。七氟烷预处理还能降低心肌细胞内钙离子和活性氧水平（P均〈0.05）。结论七氟烷预处理对缺血再灌注损伤心脏起保护作用，能改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常。

简介：目的研究利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响，探讨局麻药毒性反应中利多卡因导致心率变慢是否与抑制Ⅰk1有关。方法酶消化法急性分离大鼠心室肌细胞，采用全细胞膜片钳技术，记录不同浓度利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响并做出浓度效应曲线，求得其半数抑制浓度。结果保持电压-40mV，钳制电压-120mV条件下，局麻药毒性反应浓度的利多卡因100μmol／L使Ⅰk1的电流幅值降低（21、1±7．4）％（P〈0．05），但不改变Ⅰk1翻转电压以及电流-电压曲线的形状；冲洗后，Ⅰk1能够完全恢复。500，1000，5000μmol／L的利多卡因抑制Ⅰk1电流呈浓度依赖性，电流抑制率分别为（32．4±5．7）％，（71、8±8．9）％，（84．5±4．9）％，其IC50为1426．4μmol／L。结论局麻药毒性反应中，利多卡因呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ⅰk1可能延长动作电位时程导致心率变慢。

简介：1目的目前国内外对急性脑血管病(acutecerebrovasculardiseases,ACVD)并发多器官功能衰竭(multipleorganfailure,MOF)的机制尚不清楚.本研究旨在动态观察ACVD并(不并)MOF时下丘脑-垂体-甲状腺轴功能变化规律及其与ACVD转归、MOF发生与发展的内在联系,为临床早期防治提供理论基础和实验室指标.