简介：<正>一应韩国防痨协会、韩国结核病研究院的邀请,我国卫生部派遣中国结核病细菌学技术考察团一行20人,于1997年1月8日至28日赴韩访问,历时21天。考察团成员来自甘肃、宁夏、新疆、黑龙江、辽宁、四川、湖南、湖北、广东、山东、海南、河北、河南、内蒙、江苏、

简介：目的初步探讨L-精氨酸诱导慢性胰腺炎大鼠动物模型的可行性。方法将实验动物按完全随机法分为对照组及精氨酸12、24h和7d组，每组10只，间隔1h分两次腹腔内注射L-精氨酸溶液造模。造模后相应时间点检测血淀粉酶、血糖水平，对胰腺组织进行病理评分，VanGieson法对胰腺胶原纤维染色。结果对照组及精氨酸12、24h和7d组的血淀粉酶水平分别为（1634±890）U／L、（3872±2676）U／L、（3307±2197）U／L和（1561±304）U／L，精氨酸7d组血淀粉酶水平显著低于12h和24h组（P〈0．05），恢复到对照组水平。各组间血糖水平无明显差异。对照组及精氨酸12、24h和7d组胰腺的病理分值分别为0．8±0．4、5．1±2．6、6．5±2．2和4．5±1．6，精氨酸7d组胰腺病理评分显著低于24h组（P〈0．05），但仍显著高于对照组（P〈0．05）。精氨酸7d组胶原染色范围明显增加，其他各组未见明显胶原染色。结论L-精氨酸腹腔注射后7d可引起胰腺组织纤维化及管状复合结构增生，可用于探索慢性胰腺炎大鼠模型。

简介：目的探讨Ad5／F35腺病毒介导的XAF1基因诱导胰腺癌细胞BxPC3凋亡及其可能的作用机制。方法将前期构建的重组腺病毒Ad5／F35-XAF1感染胰腺癌细胞BxPC3。采用半定量RT-PCR、蛋白质印迹检测法检测感染前后BxPC3细胞XAFlmRNA和蛋白表达的变化；运用Annexin—V／PI和TUNEL法检测细胞的凋亡率；免疫蛋白印迹法检测细胞Caspase-3、PARP、Caspase-8和Bcl-2蛋白的表达。结果Ad5／F35-XAF1感染后，BxPC3细胞的XAFlmRNA和蛋白表达明显增高，与空白组和Ad5／F35-Null对照组比较，差异显著（P〈0．05）；两种方法检测的细胞凋亡率分别为（19．90±3．09）％、（9．29±2．13）％，较A（15／F35-Null组的（6，72±0．76）％、（2．73±0．51）％和空白组的（7．22±1．53）％、（1．56±0．47）％均有显著差异（P〈0．01）；Caspase-3、PARP、Caspase-8蛋白表达显著增强，Bcl-2表达降低。结论Ad5F35-XAF1重组腺病毒感染胰腺癌细胞BxPC-3能明显诱导细胞的凋亡，其机制可能是激活死亡受体途径和线粒体途径。

简介：目的观察y-氨基丁酸（GABA）对胰腺癌SWl990细胞增殖、细胞周期及基质金属蛋白酶MMP-2、MMPO表达的影响。方法应用不同浓度（0—320μm0L／L）GABA干预SWl990细胞，采用MTr法和流式细胞仪检测细胞增殖和细胞周期。RT．PCR检测细胞MMP-2mRNA和MMP-9mRNA的表达，Westernblot检测MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果GABA促进胰腺癌SWl990细胞的生长，使Go／Gl细胞减少，S期和G2／M细胞增多。320μmol/L的GABA干预细胞后的A。值为1．11±0．03，较无GABA干预组的0．56±0．01显著增加（P〈0．01）；Go／G，细胞为（46．18±1．12）％，较无GABA干预组的（87．29±1．34）％显著减少（P〈0．01）；MMP-2mRNA、MMP-9mRNA及蛋白表达分别为8．6、6．8、10．5、8．4，较0—40μmoL／L组显著增加（P〈0．05）。结论GABA能促进SWl990细胞增殖和MMPs的表达。

简介：目的：观察^60Coγ射线照射对血管内皮细胞生物学作用的影响。方法用不同剂量^60Coγ射线照射人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC），通过细胞生长曲线和克隆形成实验观察细胞增殖存活情况；流式细胞术检测照射后细胞周期的变化；中性单细胞凝胶电泳及蛋白印迹法（Westernblot）观察细胞照射后DNA分子损伤及修复情况。结果^60Coγ射线照射后，HUVEC细胞生长速度及增殖率降低，降低程度与照射剂量呈正相关；HUVEC细胞周期出现G2／M期阻滞；HUVEC细胞出现明显的DNA双链断裂，γH2AX和DNA－PKcs表达增加。结论^60Coγ射线照射抑制血管内皮细胞增殖，导致G2／M期阻滞，促进DNA断裂，相关修复蛋白表达增加。

简介：目的探讨2型糖尿病患者血液流变学改变及其临床意义。方法对我院62例2型糖尿病患者检侧血液流变学结果进行分析，并与健康对照组60例进行对照分析。结果2型糖尿病患者的全血牯度（高切、中切、低切）、血浆牯度、血液屈服应力、血沉、纤维蛋白原、红细胞电泳时间、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血沉方程K值较正常对照组升高。结论血液的浓缩和高牯状态是2型糖尿病并发大血管病变的重要危险因素。及早给予改善血液流变学状态的治疗，对预防大血管并发症有重要意义。

简介：帕金森病（Parkinsondisease，PD），由英国医生JamesParkinson在1817年首先描述，是一种常见的中枢神经系统变性疾病。PD多发生于中老年人。部分患者发病时年龄较小，称为早发性帕金森病（praecoxPD，PPD）。PD的发病率在种族和地区间有很大差别，白种人为12—20／10万，黄种人（亚洲）为10／10万，黑种人（非洲）为4．5／10万。

简介：目的探讨城市空气污染与儿童哮喘发病的关系。方法对某城市不同空气污染分区长期居住的1200名儿童进行检查,其中重度污染区、中度污染区和轻度污染区居住儿童各400名,对哮喘患儿流行病学特征进行统计分析,并分别采用单因素方差和多因素Logistic回归分析方法分析影响儿童发生哮喘的空气污染相关危险因素。结果本次共调查1200名儿童,发现哮喘患儿94例,哮喘检出率为7.83%,男性高于女性,年龄〈5岁、空气污染区居住时间≥5年儿童检出率较高,慢性持续期哮喘患儿所占比较较高。患儿以喘咳、胸闷、呼吸困难、气促、双肺可闻及弥漫性哮鸣音等为主要临床表现。被动吸烟、家属抽烟、家养皮毛动物、不安装排油烟机、室内通风状况差、不带口罩防护、有近距离污染源、居住在重度空气污染区的儿童,哮喘发病检出率较高,与相反情况儿童比较差异有统计学意义（P〈0.05）。影响儿童哮喘发病、与空气污染相关的独立危险因素有重度空气污染、近距离污染源和被动吸烟,而安装排油烟机和口罩防护为保护性因素。结论空气污染和儿童哮喘发病紧密关联,被动吸烟、近距离污染源和重度空气污染等均是儿童哮喘发病的独立危险因素,而安装排油烟机和口罩防护是其保护性因素。采取综合性防治措施才能有效降低儿童哮喘的发病率,促进儿童正常发育、健康成长。

简介：嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma，PHEO）／副神经节瘤（paraganglioma，PGL）是一种起源于神经嵴细胞的肿瘤，常分泌儿茶酚胺等物质，临床较少见。2004年WHO内分泌肿瘤分类定义PHEO为来源于肾上腺髓质嗜铬细胞的肿瘤，恶性约占10％；肾上腺外或异位嗜铬细胞瘤统称为PGL，约占PHEO／PGL的9％～24％，30％～40％的PGL为恶性。

简介：目的观察5-脂氧合酶拮抗剂MK886、环氧化酶2拮抗剂Celecoxib干预SW1990细胞后对细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达的影响。方法应用不同浓度的MK886、Celecoxib以及两者联合处理SW1990细胞，采用胆囊收缩素（CCK-8）法检测细胞的增殖，RT—PCR法检测细胞白三烯B4受体1（BLT1）mRNA、前列腺素2（PGE2）mRNA、VEGFmRNA的表达。结果10txmol／LMK886或20mmol／LCelecoxib处理24h后，SW1990细胞的增殖受到明显抑制（1．80±0．06比1．65±0．10；2．04±0．03比1．86±0．02，P〈0．05），且随药物浓度的增加，细胞的增殖抑制更明显。两拮抗剂联合干预12h后，SW1990细胞的增殖即受到非常明显的抑制（1．72±0．05比1．52±0．05，P〈0．01）。Celecoxib处理细胞48h后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达与对照组比较无明显变化，但PGE2mRNA的表达明显减少（37．50比71．50，P〈0．05）；MK886或MK886＋Celecoxib联合处理细胞后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达明显减少（40．30、22．75比126．50，P〈0．05），而PGE2mRNA的表达与对照组比较无明显变化。结论花生四烯酸的两条代谢途径均与胰腺癌的发生及增殖有密切关系，同时抑制两条途径可显著抑制胰腺癌细胞的增殖。

简介：目的探讨骨髓涂片和活检形态学检查对骨髓增生异常综合征(MDs)的诊断中的价值。方法同时对30例MDS骨髓涂片和活检活组织检查结果进行分析。结果30例患者骨髓象表现二系及三系病态造血，骨髓活组织检查可见幼稚前期细胞异常定位(ALTP)及病态造血。结论联合应用骨髓涂片和活检，以对MDS提高检出率，并提供有价值的依据。

简介：1977年Gruntzig进行了世界上第一例经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）。开创了介入心脏病学的新纪元。在此后的20多年中，以PTCA为基础的经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryinterventions,PCI）技术迅速发展，成为冠心病血管重建的重要手段，其疗效已经循证医学大规模临床试验所证实。在PCI发展历程中面临的最主要问题是再狭窄，PTCA后再狭窄发生率高达30％～50％。

简介：胰管结石（pancreaticductstones,PDS）在临床上并不多见,但近几年来其发病率呈现上升趋势[1].近年有很多个案报道,但对其流行病学特点尚无统一认识.本文复习中国近10年的文献资料,探讨胰管结石的流行病学特征和诊治经验.

简介：美国疾病预防控制中心（CDC）1981年6月5日宣布了新发现的疾病,定名为＂获得性免疫缺陷综合征（AIDS）＂,1983年法国巴斯德研究所率先从患者标本中分离出病毒,后定名为＂人类免疫缺陷病毒（HIV）＂,自此,AIDS被确定为新的病毒性疾病。

简介：胰腺导管内乳头状黏液肿瘤（intraductalpapillarymucinousneoplasm，IPMN）是一种相对少见的胰腺囊性肿瘤，1982年由日本内镜专家Ohhashi首次报道，并描述为“主胰管不同程度的扩张，乳头肿大和过量分泌黏液”[1]。目前国际上广为认同将具有胰管上皮乳头状增生、黏液过度分泌的特征或二者具备其一者统称为IPMN[2]。与胰腺癌相比，IPMN具有低度恶性、生长缓慢、少有侵犯周围组织、淋巴结转移率和再发率低的特点。

简介：2017年10月15日，在第28届长城国际心脏病学会议召开之际，由韩雅玲院士、周玉杰教授、陈韵岱教授主编，人民卫生出版社出版的学术巨著《王士雯老年心脏病学》（第4版）新书发布会在北京国家会议中心隆重举行来自心脏病学领域的专家学者、媒体记者以及有关方面的代表近100人出席了新书发布会。

简介：目的：了解上海市综合医院急诊科就诊的自杀患者流行病学特点。方法：回顾性调查2007年1月至2010年12月上海市10所综合性医院急诊科就诊的所有自杀患者的急诊预检登记资料,统计分析其基线资料（性别、年龄、自杀时间分布、自杀方式等）。结果：收集所有在急诊科登记就诊的自杀患者1042例,平均年龄（35.85±16.65）岁,其中男251例（24.09%）,女789例（75.72%）;按照年龄段将患者分为4组,未成年组107例（10.27%）,青年组711例（68.23%）,中年组131例（12.57%）,老年组93例（8.93%）;自杀方式中服用药物、毒物者比例最高（超过90%）,其次为割腕、自缢等;近4年来自杀患者绝对人数呈逐年递增趋势,自杀行为有时间集中趋势,主要集中在3-9月份,每天多在午后或夜间（13∶00-14∶00,21∶00-24∶00）。结论：上海市综合医院急诊科就诊的自杀患者绝对人数近年呈逐年上升趋势,并具有一定特点。建议建立全市有效的自杀监控登记网络。

简介：<正>1978年5月25日至6月6日,第一次全国结核病防治工作会议在广西柳州召开.这是"文革"以后,由省(市)自治区卫生主管部门官员、各省结核病防治所和防痨界负责人士,共同参加的首次防痨盛会.这次会议的主管部门是卫生部医政局,局长林士孝(行政9级),会议经管人员慢病处处长王健(正)和邵毅(副).柳州会议召开之前,直到会议中途,卫生部医政局尚未将进行"一次全国结核病流调",作为一项既定议题,列入这次大会的议程.全国流调的缘起会议起始,有少数几位代表

简介：目的探讨急性梗阻性胰腺炎（acuteobstructivepancreatitis，AOP）大鼠胰腺细胞凋亡的发生规律及其内分泌相关激素的变化。方法采用胆胰管结扎方法建立AOP大鼠模型，分别于梗阻后8、12h取血检测胰岛素和胰高血糖素以及血清淀粉酶水平；取胰腺组织，采用TUNEL法与Annexin—Ⅴ／PI双染法流式细胞仪检测胰腺细胞的凋亡。结果AOP大鼠在胆胰管结扎8、12h时的血清淀粉酶分别为（1198±687）U／L和（1698±1103）U／L，胰岛素分别为（8．1±5．8）ng／ml和（12．7±6．9）ng／L，胰高血糖素分别为（6．8±4．6）ng／ml和（7．3±2．9）ng／ml，均显著高于假手术对照组的（404±222）U／L、（5．6±2．7）ng/ml和（2．6±2．1）ng／ml（P〈0．05）。胰腺组织中外分泌部分腺泡细胞与内分泌部分胰岛细胞均发生凋亡，8、12h的细胞凋亡率分别为（20．5±11．2）％和（15．5±8．9）％，均显著高于假手术组的（4．2±1．6）％（P〈0．05）。结论AOP大鼠的胰腺组织中内、外分泌腺细胞均发生凋亡，这可能是AOP内分泌激素改变的病理生理学基础。

简介：目的研究microRNA-106b（miR-106b）在TC组织中的表达及其临床意义，并探讨其对TC细胞增殖及凋亡的影响。方法采用qRT-PCR检测51例TC及相应癌旁组织中miR-106b的表达并分析其与TC患者临床病理特征的相关性，并利用miR-106b过表达质粒及抑制质粒改变其在TC细胞中的表达，利用BrdU细胞增殖分析及流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡的变化。结果miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织（0.36±0.029vs0.98±0.034，P=0.004）。miR-106b表达与肿瘤大小（P=0.002）及肿瘤数目（P=0.041）有关。miR-106b抑制剂能显著降低miR-106b在TPC-1细胞的表达水平（0.96±0.025vs0.29±0.032，P=0.001），并能显著增强细胞增殖能力（89.33±5.67vs136.67±10.33，P=0.03），减少细胞凋亡（16.33±3.20vs7.67±2.45，P=0.04）；miR-106b类似物能显著增加miR-106b在TPC-1细胞的表达水平（0.99±0.02vs3.19±0.68，P=0.002），并能显著减弱细胞增殖能力（98.00±4.65vs76.33±2.87,P=0.03），增加细胞凋亡（22.54±2.13vs32.45±4.34，P=0.04）。结论miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织，其表达降低与TC患者的不良临床病理特征相关；miR-106b能减弱细胞增殖能力，增加细胞凋亡。提示miR-106b在TC的发生发展中发挥重要作用。