简介：目的：研究生肌散治疗糖尿病足的效果。方法：对我院2011年2月至2014年6月期间收治的54例糖尿病足患者的临床资料进行回顾性分析,将54例划分为研究组与对照组,两组各26例。对照组26例患者给予常规治疗,研究组在常规治疗的基础上行生肌散治疗,对比两组患者的治疗效果。结果：研究组治疗总有效率（100%）明显高于对照组（84.7%）。结论：在常规治疗的基础上应用生肌散治疗糖尿病足的临床疗效显著,值得在临床治疗中推广应用。

简介：前列宁液连续ig30天，可显著抑制睾丸素引起大鼠的前列腺增生。连续ig5－7天，可显著抑制角叉菜胶致小鼠足肿胀、二甲苯致小鼠耳廓肿胀和大鼠棉球肉芽肿，对伤寒－副伤寒三联菌苗引起家兔发热有解热作用。

简介：益气通淋冲剂对丙睾丸素、己烯雌酚所致宾骚性大鼠前列腺增生能显著降低前列腺湿重，明显最轻大鼠前腺腺体及平滑肌增生．并能使前列腺增生大鼠血清总睾酮水平有所增加。

简介：为研究灵芝多糖（GLB7）对小鼠腹腔巨噬细胞（Mφ）三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG）的作用，确定其对Mφ信号转导途径，采用细胞培养、放射免疫分析及离子交换层析和薄层层析法测定了小鼠腹腔Mφ中IP3和DAG的变化。结果显示GLB7能引起小鼠Mφ中IP3和DAG浓度升高。IP3的达峰时间为30s，百日咳毒素（PTX）对此现象有抑制作用；DAG的合成出现两个峰，第一个峰迅速短暂，峰值位于30s，第二个峰是持续近2min的迟发峰。表明IP3／Ca^2+和DAG／PKC两条信息途径均参与了灵芝多糖对Mφ的免疫调节。

简介：目的：观察脾虚太鼠模型壁细胞内IP3含量的变化及补脾方药党参、白术、补中益气汤对其的影响。方法：大鼠壁细胞采用EDTA—Pronase酶消化法，采用竞争蛋白结合法测定大鼠壁细胞内IP3含量。结果：大黄脾虚模型大鼠壁细胞内IB含量显著低于正常组，经党参、白术、补中益气汤治疗后，IB含量有不同程度的升高，尤以党参组明显。结论：脾虚证可能与壁细胞内IP3含量生成量减少相关，补脾方药对其有一定的调节作用。

简介：目的：研究凤尾草抑制前列腺上皮细胞增生的活性化学成分。方法：大孔树脂、凝胶、正相及反相硅胶柱层析方法用于化合物的分离；红外、紫外、核磁和质谱等方法用于鉴定化合物结构。化合物对大鼠前列腺上皮细胞的抑制活性用MTF方法测定。结果：从凤尾草的丙酮和20％乙醇提取物中，分离并鉴定了22个化合物，其中化合物木犀草素，棕榈酸和芹菜素4’-O-α-L-鼠李糖苷显示与爱普列特相比拟的大鼠前列腺上皮细胞增生体外抑制效应。结论：化舍物pterosideP＇（1）是一个新的C14的倍半萜苷；化合物木犀草素、棕榈酸和芹菜素4’-O-α-L-鼠李糖苷可能是凤尾草能抑制良性前列腺增生的主要活性成分。

简介：剂型改革后的大山楂颗粒剂．节省了原药材，治疗小儿厌食症的疗效与原山楂丸相似。说明本剂改是可行的，进而提示中药传统剂型的改革势在必行。

简介：目的：研究对氯苄基四氢小檗碱（CPU-86017）及其光学异构体对内钙释放及外钙内流引起的血管平滑肌收缩的抑制作用。方法：以有钙、无钙液中加高钾（KCl）100mmol·L^-1或苯肾上腺素1μmol·L^-1并在无钙液中复钙引起的大鼠胸主动脉环的收缩，比较CPU-86017及其光学异构体对内钙释放及外钙内流引起的血管平滑肌收缩的抑制作用。结果：CPU-86017及其4种光学异构体均能抑制KCl引起的内钙释放，外钙内流，其中，Zh003、Zh004作用强于CPU-86017；Zh001、Zh002作用弱于CPU-86017。对于苯肾上腺素引起的内钙释放与外钙内流，Zh004有明显的抑制作用，而Zh001、Zh002与Zh003作用不明显，均能抑制KCl引起的内钙释放与外钙内流。结论：与CPU-86017相比，Zh001、Zh002和Zh003对α受体阻断作用明显降低，Zh003与受体调控钙通道几乎没有作用，对电压依赖钙通道的阻断作用，Zh003和Zh004活性增强。

简介：目的：观察丹楂降脂方治疗原发性高血脂症的疗效。方法：将84例确诊为原发性高血脂症患者随机分为研究组与对照组,研究组42例,应用丹楂降脂方治疗;对照组42例,应用辛伐他汀治疗,连续治疗12周。结果：两组患者均明显降低血清中总胆固醇、甘油三酯及升高低密度脂蛋白水平,但研究组的总有效率及HDL-C明显好于对照组（P〈0.05）。结论：丹楂降脂方治疗原发性高血脂症有效。

简介：目的：观察异常黑胆质成熟剂（ASMq）对抑郁症模型大鼠海马ERK信号通路的影响,探讨异常黑胆质成熟剂抗抑郁作用机制。方法：84只雄性SD大鼠,随机分为6组：正常对照组、抑郁症模型组、阳性对照组（氟西汀,3.5mg/kg）及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组（浓度分别为1.5、3.0、6.0g/kg）,每组14只。除正常对照组外,其它组采用慢性不可预见性温和应激（CUMS）诱导建立大鼠抑郁症模型,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂各剂量组连续灌胃给药24天,1次/天。通过Open-field实验和糖水消耗实验来评估大鼠抑郁活动状态。末次给药24h后断头处死大鼠、迅速分离海马组织、冻存备用,蛋白印迹法（Westernblot）检测大鼠海马p-ERK1/2,ERK1/2表达。结果：应激结束后与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠体重增加量降低、糖水消耗量减少,水平穿越格数、竖立次数均明显降低,处于抑郁状态;各组之间ERK1/2的表达没有显著性差异。与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠海马p-ERK1/2表达明显下降,差异有显著性。与抑郁症模型组相比,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂中、高剂（浓度为3.0、6.0g/kg）量组大鼠体重增加量上升、糖水消耗量升高,水平穿越格数、竖立次数均明显增加;与抑郁症模型组相比,阳性对照组、异常黑胆质成熟剂中剂（浓度为3.0g/kg）量组海马组织p-ERK1/2表达量明显升高,差异有显著性。结论：异常黑胆质成熟剂可能是通过调节ERK信号通路来发挥抗抑郁作用。

简介：目的：探讨乌灵胶囊联合米氮平治疗更年期抑郁症的疗效以及对患者神经内分泌的影响。方法：采用随机双盲对照法将我院195例更年期抑郁患者随机分为对照组和治疗组,对照组给予米氮平治疗,治疗组给予米氮平＋乌灵胶囊治疗。治疗8周,观察并比较两组患者的汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分和改良Kupperman指数评分（KMI）、世界卫生组织生存质量测定量表简表（WHOQOL-BREF）评分、不良反应症状量表（TESS）。治疗前后测定并比较两组患者血清单胺类神经递质5-羟色胺（5-TH）、去甲肾上腺素（NE）、雌二醇（E2）、促卵泡激素（FSH）、促黄体生成素（LH）水平。结果：对照组和治疗组的有效率分别为80.61%和92.78%（P〈0.01）。治疗后2、4、6、8周与治疗前HADM评分比较2组均有明显降低,从治疗第2周末起,治疗组的HADM总分较对照组明显下降。治疗后两组间的KMI评分和WHOQOL-BREF评分比较均有显著性差异。治疗后两组患者的5-羟色胺（5-TH）和去甲肾上腺素（NE）较治疗前明显升高;治疗后两组患者的雌二醇（E2）、促卵泡激素（FSH）、促黄体生成素（LH）浓度较治疗前均有显著性差异。对照组的不良反应总数18例（18.37%）,TESS值为（5.89±0.41）分;治疗组的不良反应总数8例（8.25%）,TESS评分（3.14±0.28）分。治疗组的不良反应数及TESS明显低于对照组。结论：乌灵胶囊可提高米氮平治疗更年期抑郁症临床疗效,且不良反应少,依从性好,并能有效地调整患者的E2、FSH、LH水平,提高患者生存质量。

简介：目的：观察穿心莲内酯对脑膜炎奈瑟球菌感染大鼠经抗生素治疗后的内毒素血症的治疗效果及其作用机制。方法：新生11天大鼠,经小脑延髓池进针,注射浓度为3×108cfu/ml的脑膜炎奈瑟球菌混悬液,复制脑膜炎模型。实验分为正常组、模型组、抗生素治疗组（氨苄青霉素钠200mg/kg）、穿心莲内酯组（50mg/kg）、激素组（地塞米松1mg/kg）。连续给药6天后观察各组的存活率、平均最高体温增量、血浆脂多糖水平、血清TNF-α、IL-6水平,Western印迹法测定脑膜组织p65和IκBα表达水平。结果：50mg/kg穿心莲内酯和激素治疗组存活率明显高于抗生素组,平均最高体温增量、血浆脂多糖水平、血清TNF-α和IL-6水平显著低于抗生素组;p65表达水平低于模型和单用抗生素组,而IκBα的表达水平高于模型和单用抗生素组。结论：穿心莲内酯对脑膜炎奈瑟球菌感染大鼠经抗生素治疗后的内毒素血症具有一定的治疗效果,其机制可能是通过抑制NF-B炎症通路,进而抑制炎症反应有关。

简介：目的：研究有效组分配伍的四逆汤对甲状腺功能减退症的治疗作用。方法：用甲状腺过氧化物酶抑制剂丙基硫氧嘧啶制备SD大鼠甲减动物模型,以有效组分配伍的四逆汤高、中、低剂量组（9.6g生药/kg、4.8g生药/kg、2.4g生药/kg）对甲减动物进行治疗。实验过程中观察动物一般状态,并定期记录各组动物的饮食、饮水量,实验结束后,测定各组动物血清甲状腺激素水平;HE染色观察各组动物甲状腺病理损伤程度;采用双向凝胶电泳技术测定血清蛋白质组学差异。结果：与空白对照组相比,模型组动物饮食饮水量明显减少,出现倦卧、耸毛等症状,T3、T4水平显著降低,TSH水平显著升高,甲状腺组织病理损伤严重;与模型对照组相比,四逆汤药物有效组分配伍组饮食饮水量升高,一般状态有所改善,2.4、4.8g/kg组可显著升高模型动物的血清T3、T4水平,降低TSH水平;四逆汤药物有效组分配伍各剂量组均可显著改善甲状腺病理损伤程度;蛋白组学研究结果表明与空白组比较,模型组有34个蛋白表达上调、67个蛋白表达下调,四逆汤有效组分配伍9.6g/kg组可将上调蛋白中的14个蛋白表达下调2倍以上,下调蛋白中的7个蛋白表达上调2倍以上。结论：四逆汤药物有效组分配伍对大鼠甲状腺功能减退症有治疗作用。

简介：目的：研究加味四逆散分时给药对应激性抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核生物钟基因Per、Cry的表达及其昼夜节律的影响。方法：采用慢性不可预计轻度应激建立应激性抑郁症大鼠模型,采用RT-PCR法及余弦节律分析法观察分析抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核Per、Cry的表达及其昼夜节律的变化。结果：慢性不可预计轻度应激使大鼠Per1、Per2、Per3、Cry2在大多数时间点（至少4个时间点）表达增强。应激性抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核中Per12-△△Ct的中值、谷值上升,振幅增大,时相提前;Per22-△△Ct的中值、峰值上升,振幅增大,时相延后;Per32-△△Ct的中值下降、峰值上升,振幅无变化,时相延后;Cry12-△△Ct的中值、峰值、谷值下降,振幅无变化,时相延后;Cry22-△△Ct的中值、峰值上升,振幅无变化,时相提前。加味四逆散卯时给药（16.9g/kg）对Per2、Per3、Cry2表达增强以及Per2振幅增大具有明显的抑制作用;对Cry2、Per2、Per32-△△Ct的中值、谷值和峰值紊乱以及Cry1、Per3峰值时间和谷值时间的紊乱具有明显的调节作用。加味四逆散酉时给药（16.9g/kg）对Per2、Per3、Cry2表达增强以及Per1振幅增大具有明显的抑制作用;对Per2、Per32-△△Ct的中值、谷值和峰值紊乱以及Cry1、Per3峰值时间和谷值时间的紊乱具有明显的调节作用。结论：加味四逆散卯时和酉时给药主要是通过调节SCN中Per、Cry有关时间点的含量和改变其时间节律达到抗抑郁效应。