简介：目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）孕妇血清中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）所介导的胎盘血管病变与围生儿结局间的关系，以及血清中可溶性血管内皮生长因子受体（sVEGFR）-1水平，对VEGF—VEGFR轴发挥的生物学效应。方法选取2011年1月至12月在本中心被诊断为GDM、孕龄为24～28孕周的孕妇100例纳入GDM组；选择同期在相同医院常规产前检查、相同孕龄的50例正常孕妇，纳入对照组。采集两组孕妇血样，测量糖化指标：空腹血糖（FPG）值，糖化血红蛋白（HbA1C）与VEGF。GDM组经常规干预治疗后，再采集血样测定FPG值，HbAlc及VEGF，并与对照组进行统计学分析。分娩后，收集胎盘，分析胎盘组织中VEGFR蛋白表达。根据GDM组孕妇分娩后的围生儿结局，将其分别纳入GDM围生儿异常组（n__34）与GDM围生儿正常组（”一66）（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得受试对象本人的知情同意，并与之签署临床研究知情同意书）。结果①GDM组孕妇血清VEGF水平、HbAlc及FPG值均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．05）。②GDM组孕妇经干预治疗后，孕晚期FPG明显降低（P％0．05），HbAlc与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），血清VEGF水平仍保持较高水平。③GDM组孕妇血清VEGF与sVEGFR一1水平呈负相关（r-_一0．497，P％O．01）。④与GDM组孕妇所分娩围生儿的血清VEGF水平显著高于对照组孕妇所分娩围生儿，且差异有统计学意义（P〈0．05）。⑤采用多因素非条件logistic回归法对GDM组与对照组孕妇血清VEGF表达水平的分析结果显示，VEGF是GDM围生儿结局异常的危险因子（OR=5．196，95％CI：1．845～14．610，P〈0．001）。⑥采用Western印迹法测定胎盘组织中VEGFR蛋白表达量显示，GDM围生儿异常组较GDM围生儿

简介：新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE）是严重危及新生儿生命健康的常见病，HIE存活者常存在不同程度的神经系统后遗症。对HIE早诊断、及时干预至关重要^[1]。2004年4月至2008年6月，

简介：目的：探讨基质细胞衍生因子（SDF）-1、CXC趋化因子受体（CXCR）4、基质金属蛋白酶（MMP）-2和Ki-67在宫颈鳞癌中的表达,以及SDF-1对MMP-2和Ki-67表达的影响。方法选取2010年1月至2012年9月在青岛大学医学院第二附属医院接受宫颈癌手术（初治）的60例宫颈癌患者的60例切除癌组织标本（术后经组织病理学检查证实均为宫颈鳞癌）纳入研究组,选取同期在该院因子宫肌瘤行子宫切除术的60例患者的正常宫颈组织标本60例纳入对照组。两组患者的年龄等一般临床资料比较,差异无统计学意义（P〉0.05）（本研究遵循的程序符合青岛大学医学院第二附属医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）。采用免疫组化SP法检测SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在两组标本中的表达,并进行相关性分析。结果SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在研究组标本中阳性表达率分别为90.00%,68.33%,70.00%,86.67%,显著高于对照组的40.00%,8.33%,13.33%,1.67%,且差异均有统计学意义（χ2=9.63,7.04,4.00,4.00；P〈0.05）；在研究组中,SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平在淋巴结转移呈阳性标本中的表达均显著高于淋巴结转移呈阴性者（χ2=16.692,P〈0.001；χ2=8.496,P〈0.01；χ2=4.762,P〈0.001；χ2=6.125,P〈0.05）；SDF-1的表达水平与CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平均呈正相关（r=0.586,P=0.002；r=0.419,P=0.025；r=0.645,P〈0.001）。结论SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平与宫颈鳞癌的发生、侵袭及淋巴结转移密切相关,或许可作为预测宫颈鳞癌淋巴结转移及预后的指标。SDF-1/CXCR4轴可通过加强肿瘤细胞MMP-2和Ki-67分泌的途径促进肿瘤的浸润和转移,提示SDF-1可能是药物治疗该病的重要靶点。

简介：2006年5月12日《JournalofBiologicalChemistry》报道，美国研究人员在胃的上皮细胞中发现一种被称为促衰变因子（decayacceleratingfactor，DAF）的蛋白质，能够充当幽门螺杆菌的一种受体。通过抑制这种相互反应，可能成为开发降低胃溃疡或胃腺癌危险新药的一项新策略。

简介：25．下列乘车较为安全的行为是：A在道路中间拦车B车辆行驶时，头、手不伸出窗外。（B）

简介：目的探讨乳腺癌组织中CD24和雌激素受体（estrogenreceptor，ER）蛋白表达及其相关性。方法对2007年7月至2009年8月在淮南新华医疗集团第二矿工医院被确诊为乳腺癌，并行手术治疗的43例患者的乳腺癌组织标本，采用免疫组织化学法检测CD24和雌激素受体表达情况，并对二者检测结果进行相关性分析。结果乳腺癌组织中，雌激素受体阳性率为69．8％。其中，雌激素受体表达的阳性强度（＋）、（＋＋）和（＋＋＋）分别为32．6％，20．9％和16．3％；乳腺癌组织中，CD24的阳性率为74．4％。其中，CD24的阳性强度（＋）、（＋＋）和（＋＋＋）分别为32．6％，23．3％和18．6％；雌激素受体表达程度不同的乳腺癌组织中，CD24的表达程度比较，差异亦有显著意义（x^2=38．696，P=0．001），乳腺癌组织中，雌激素受体和CD24的表达，具有线性趋势关系（x^2=23．258，P=0．001）。结论乳腺癌中，CD24和雌激素受体表达有一定的相关性，CD24的表达随着雌激素受体表达强度增加而逐步增加。联合检测CD24和雌激素受体对患者预后评价。可能更具有临床价值。

简介：患者1女性，23岁。因“停经8＋个月，阴道流液4h”于2011—11—15人本院。病史采集：G3P0，LMP为2011—3—6，EDC为2011—12-13。4h前出现阴道流液（色清），无腹痛、腹胀，无阴道流血。孕期无放射线、毒物接触史，定期规律产前检查。平素月经规律，家族史无特殊。

简介：目的探讨卵巢癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）及其Flt-1,KDR/Flt-1受体蛋白表达与临床病理及卵巢癌微血管密度（MVD）的关系。方法选择2000年1月至2004年6月本院确诊为卵巢癌的48例患者的术后组织标本为研究对象。采取链霉亲和素-生物素-过氧化酶复合物（SABC）免疫组织化学方法检测48例卵巢癌组织标本中VEGF及其Flt-1,KDR/Flt-1受体蛋白的表达率,采用F8因子相关抗原（FⅧ-RA）标记肿瘤MVD（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,征得受试者对象的同意,并与其签订临床研究知情同意书）。结果①VEGF及其Flt-1,KDR/Flt-1受体蛋白表达与卵巢癌的病理学类型、分化级别及临床分期无显著相关性（P〉0.05）;但VEGF及其Flt-1受体共同表达,则与卵巢癌组织分化及临床分期密切相关（χ2=5.22,χ2=8.22;P〈0.05）。②卵巢癌中,淋巴结转移者VEGF及其Flt-1受体表达率均显著高于无淋巴结转移者,差异有统计学意义（P〈0.05）。KDR/Flk-1在肝转移患者中表达率与肝正常者比较,差异有统计学意义（P=0.02）,VEGF及其KDR/Flk-1受体在肝转移患者中,共同表达率显著高于肝正常者,且差异有统计学意义（P=0.005）。③腹水〈1000mL者中,Flt-1表达率显著低于腹水≥1000mL者,差异有统计学意义（P=0.01）。④VEGF及KDR表达呈阳性者的平均MVD显著高于呈阴性者,差异有统计学意义（P=0.03）。VEGF及KDR/Flk-1表达呈阳性者的MVD有关（P〈0.01）,并且表达者的MVD较丰富。结论VEGF及其受体表达,通过多种机制参与卵巢癌血管生成、浸润、转移及腹水形成,可作为预测卵巢癌转移潜能及预后的指标。%@1673-5250

简介：患者1女性，32岁。因“孕6^＋个月，引产术后4d发热伴腹胀1d”于2007年5月20日21：00急诊入院。病史采集：G2P1，6年前行剖宫产术。末次月经为2006年11月9日，停经40d尿妊娠试验呈阳性。

简介：目的探讨多巴胺D3受体（DAD3R）激动剂BP897对小鼠多动秽语综合征（TS）的治疗疗效、有效剂量及其可能的作用机制。方法将60只健康雄性ICR小鼠按照随机数字表法随机平均分为6组,各组10只,分别为：模型组、BP897Ⅰ组、BP897Ⅱ组、BP897Ⅲ组、阳性对照组及正常对照组。除正常对照组外,其余5组均建立TS小鼠模型。于实验第8天起逐日予小鼠灌胃：对正常对照组及模型组小鼠分别予以生理盐水0.1mL灌胃,对阳性对照组予以氟派啶醇0.5mg/kg灌胃,对BP897Ⅰ组、Ⅱ组及Ⅲ组分别予以BP8970.3,1.0,3.0mg/kg灌胃。于造模成功后即刻、灌胃第7天及灌胃第28天,分别采用双盲法对小鼠进行刻板行为评分,各组小鼠在灌胃第28天后,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测小鼠脑组织中DAD3R、多巴胺转运蛋白（DAT）及多巴胺含量,并采用统计学方法比较各组刻板行为评分及DAD3R、DAT、多巴胺含量差异,分析DAD3R及DAT分别与多巴胺含量的相关性。各组小鼠体质量等一般情况比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结果①灌胃第7天及第28天时,小鼠刻板行为评分比较：BP897Ⅱ组及BP897Ⅲ组分别较模型组小鼠显著降低,BP897Ⅱ组较BP897Ⅰ组显著降低,BP897Ⅲ组较BP897Ⅱ组亦显著降低,且差异均有统计学意义（P〈0.05）;而BP897Ⅰ组与模型组比较,BP897Ⅲ组与阳性对照组比较,差异则均无统计学意义（P〉0.05）。②灌胃第28天时,小鼠脑组织中DAD3R,DAT及多巴胺含量比较：模型组较BP897Ⅲ组、阳性对照组及正常对照组均显著降低,BP897Ⅲ组较阳性对照组亦显著降低,且差异均有统计学意义（P〈0.05）;而模型组分别与BP897Ⅰ组及BP897Ⅱ组比较,阳性对照组与正常对照组比较,差异则均无统计学意义（P〉0.05）。③小鼠脑组织中DAD3R及DAT含量均与多巴胺含量呈正相关关系（r=0.765,0.766;均为P〈0.001）。结论1.0～3.0mg/kg的BP

简介：咦!水壶自己浮在半空中？鸡蛋居然悬在杯沿上？水里的光束会自动拐弯？用钟表也能测出方位……这些看似神奇的科学游戏，其实根本不用高深的技巧，只要利用小小的科学原理，每个孩子都能创造让人眼前一亮的奇迹。

简介：患儿1男性,12岁4个月,体重为36kg。因＂变态反应性皮炎＂于2012-03-31入本院治疗。病史采集：5＋年前,患儿无明显诱因出现双眼凝视、口吐白沫及意识丧失等（具体不详）,本院就诊,EEG等检查诊断为癫痫,院外口服药物治疗,但症状控制不佳。4＋周前（2012-01-11）因癫痫发作于本院门诊就诊,

简介：目的：探讨首都医科大学附属北京妇产医院2-12周龄婴儿甲状腺激素水平的参考区间。方法选取2009年1月至2012年12月于北京市新生儿疾病筛查门诊就诊的2-12周龄的953例健康婴儿为研究对象。按照不同年龄段,将其分为2-4周龄组（n=416）、4-8周龄组（n=398）和8-12周龄组（n=139）。3组受试儿童的性别、胎龄、出生体质量等一般临床资料比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。应用化学发光法测定血清促甲状腺素（TSH）、三碘甲状腺原氨酸（TT3）、四碘甲状腺原氨酸（TT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）的水平,各指标参考区间采用中位数及P2.5、P25、P50、P75、P97.5表示,同时对不同性别、不同年龄组间的甲状腺激素水平,及婴儿与成年人甲状腺激素水平参考区间进行统计学分析（本研究遵循的程序符合首都医科大学附属北京妇产医院人体试验委员会制定的伦理学标准,征得该委员会批准,并征得受试对象监护人的知情同意,与之签署临床研究知情同意书）。结果TSH、FT3、FT4、TT3、TT4水平男性与女性婴儿间比较,差异均无统计学意义（t=1.860,0.510,-0.360,0.920,1.370；P〉0.05）。2-12周龄婴儿各激素水平与目前本院应用的成年人甲状腺激素水平参考区间进行比较,TSH、FT3、T3、T4水平高于成年人参考区间,且差异均有统计学意义（t=27.25,46.77,30.49,5.59；P〈0.05）,以TSH水平尤为突出,但FT4水平较成年人低。3组婴儿TSH水平无明显变化（F=0.345,P=0.708）,但随着年龄增大,P97.5降低,95%CI呈缩小趋势；TT4、FT4水平随年龄增加呈下降趋势（F=12.57,P=0.000；F=21.17,P=0.000）,TT3、FT3则呈升高趋势（F=14.75,P=0.000；F=3.699,P=0.025）。结论成年人的甲状腺激素水平参考区间不能广泛应用于婴幼儿,应建立儿童期各年龄段甲状腺激素水平参考区间,为儿童甲状腺疾病,特别是�

简介：宫颈糜烂为育龄期妇女高发疾病，主要通过物理方法将糜烂面单层柱状上皮破坏、坏死脱落，新生复层鳞状上皮覆盖，从而达到治疗的目的。激光、微波（MTC）及LEEP刀为治疗该病常用的有效方法。其治疗机制各异，疗效及手术不良反应文献报道不一。本文比较了3组疗效及不良反应，以探讨治疗宫颈糜烂的最佳方法。

简介：尿道肉阜多见于中年以上的妇女,其中部分患者可以完全无任何症状,有些患者可表现为出血、尿道口灼痛、小便不适或摩擦损伤、感染出血等.对该病传统的常规治疗多采用手术切除,出血多且易复发.本文采用CO2/He-Ne激光联合治疗尿道肉阜,疗效显著.现报道如下.

简介：目的探讨乳腺癌组织中膜联蛋白（annexin）A2表达异常及其泛素化调节机制，annexinA2与乳腺癌TNM临床分期的关系，泛素化调节annexinA2表达异常在乳腺癌发生发展中的作用。方法选择2008年9月至2009年9月在本院普外三科确诊为乳腺癌的10例患者手术切除的新鲜组织，包括组织病理学证实的乳腺癌组织10份及癌旁形态学相对正常组织10份（直径〉2cm）为研究对象。组织切除后，立即液氮保存待用。采用二维聚丙烯酰胺凝胶电泳（2DE）技术，对乳腺癌组织及其癌旁正常组织的蛋白质进行分离，Westernbloting法检测该蛋白质的泛素化（免疫蛋白质组学）情况，取稳定出现的差异阳性蛋白质点进行基质辅助激光解吸/电离时间飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）、质谱/质谱串联（MS-MS）及生物信息学分析。通过免疫组化染色技术，对annexinA2在乳腺癌组织及其癌旁正常组织中的表达水平，与乳腺癌TNM临床分期的关系进行观察，并对结果进行统计学分析（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准，征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）。结果对4个在乳腺癌组织标本及其癌旁正常组织中明显表达差异的蛋白质点，经质谱鉴定和数据库比对的结果为小泛素相关修饰因子3前体（SMT3A）、蛋白酶体亚单位a型1（PSMA1）、annexinA2及核糖体蛋白S12（RPS12）。免疫组化检测在TNM临床分期为0，Ⅰ，Ⅱ及Ⅲ期的乳腺癌组织标本中，annexinA2表达的阳性率及强阳性率分别为75.0％（6/8）与37.5％（3/8），100.0％（14/14）与42.9％（6/14），100.0％（10/10）与66.7％（4/6）及100.0％（6/6）与50.0％（5/10）。在TNM临床分期不同的乳腺癌组织中，annexinA2表达的阳性率及强阳性率比较，差异均有统计学意义（P〈0.05）。annexin

简介：患儿1男性，13岁。因“发现左侧腹股沟包块1＋个月，发热10＋d”于2006-06—30入本院。病史采集：入院前1＋个月，发现左侧腹股沟一串蚕豆大小包块，质硬，不活动，无压痛，局部皮肤无红肿，未就医。入院前20d，包块进行性增大至约4．0cm×2．0cm×2．0cm，伴精神差，四肢乏力，于当地基层医院诊治（具体不详），无好转。

简介：目的通过观察罹患坏死性小肠结肠炎（necrotizingenterocolitis,NEC）的新生SD大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2（secretoryphospholipaseA2,sPLA2）含量变化,探讨分泌型磷脂酶A2在坏死性小肠结肠炎发病中的作用。方法将20只新生SD大鼠随机分成NEC模型组（n=10）和对照组（n=10）。对NEC模型组新生SD大鼠自出生48h后给予鼠乳代用品人工喂养,并对其进行100%氮气缺氧90s和4℃冷刺激10min处理,每天2次,连续处理3d,建立新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎模型。在最后一次缺氧、冷刺激处理后24h,将其空腹断头处死,同时处死对照组SD大鼠。对两组新生SD大鼠均留取回盲部近端肠管组织标本,分别进行肠组织损伤评分和肠组织分泌型磷脂酶A2含量检测。当标本组织学评分≥2分时,诊断为坏死性小肠结肠炎。采用酶联免疫吸附测定（enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA）法检测肠组织中分泌型磷脂酶A2含量（单位为：pg/mgprot）。应用Kruskal-WallisH检验等方法对两组大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2含量进行统计学分析（α=0.05）。结果NEC模型组新生SD大鼠相继出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少,生长减慢等症状;对照组新生SD大鼠进食及排便正常,无腹泻及腹胀症状,活动度良好,皮下脂肪丰满。NEC模型组和对照组肠组织损伤病理学评分（x-±s）分别为：3.300±0.850和0.450±0.400;肠组织分泌型磷脂酶A2含量（pg/mgprot）分别为1.752±0.483和0.669±0.180。两组间肠组织损伤评分和肠组织中分泌型磷脂酶A2含量比较,差异均有显著意义（P〈0.05）;肠组织分泌型磷脂酶A2含量与相应平均损伤程度,均呈显著正相关关系（rsPLA2=0.834,P=0.000）。NEC模型组新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎发生率为100%（10/10）,对照组无一例发生坏死性小肠结肠炎。结论肠组织分泌型磷脂酶A2是导致坏死性小肠结肠炎发生的关键介质,持续过度表达�

简介：患者女性,39岁。因＂产后12年,复发性流产2次＂,于2011-08-12入本院。病史采集：G3P1,平素月经规律,（5～7）d/（28～32）d,量中等,无痛经史。2002-09-12足月顺产1女婴,现体健。产后放置宫内节育器（intrauterinedevice,IUD）,2007年7月取出IUD后准备生育第2胎。2009年7月,

简介：目的探讨p16/微小染色体维持蛋白（MCM）2和p16/Ki-67免疫组织化学双重染色,对高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）呈阳性妇女宫颈病变的筛查效果。方法选择2015年4月至10月,于四川省成都市双流区招募的符合本研究纳入、排除标准,并且于四川大学华西第二医院进行HPVDNA检测,诊断为HR-HPV呈阳性的62例妇女为研究对象。采集这62例HR-HPV呈阳性受试者的宫颈脱落细胞学标本,均采取新柏薄层液基细胞学检查（TCT）及p16/MCM2、p16/Ki-67免疫细胞化学双重染色。对于HPV-16、-18呈阳性,或其他12种HR-HPV（HPV-31、-33、-35、-39、-45、-51、-52、-56、-58、-59、-66、-68）呈阳性,并且TCT结果为≥未明确意义的非典型鳞状细胞（≥ASCUS）的受试者,均进行阴道镜检查,若阴道镜检查结果异常,再进行宫颈活组织检查。统计学比较p16/MCM2、p16/Ki-67双重染色与TCT,对HR-HPV呈阳性受试者宫颈病变筛查的敏感度、特异度、受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）,评估p16/MCM2和p16/Ki-67双重染色对HR-HPV呈阳性受试者宫颈病变筛查的有效性。本研究经过四川大学医学伦理委员会批准（批准编号：K2014018）。所有受试者均同意参加宫颈癌筛查,并签署临床研究知情同意书。结果（1）纳入本研究的62例HR-HPV呈阳性受试者中,p16/Ki-67、p16/MCM2阳性率,均随宫颈病变程度增高而呈上升趋势（χ~2=21.947,P〈0.001;χ~2=5.268,P=0.022）。TCT阳性率与宫颈病变程度无显著相关性（χ~2=1.850,P=0.174）。（2）HPV-16、-18呈阳性受试者的p16/Ki-67阳性率为69.2%（9/13）,显著高于其他12种HR-HPV呈阳性受试者的36.7%（18/49）,并且差异有统计学意义（χ~2=4.413,P=0.036）。HPV-16、-18呈阳性受试者与其他12种HR-HPV呈阳性受试者的p16/MCM2阳性率相比较,差异无统计学意义（χ~2=2.510,P=0.113）。（3）TCT及p16/Ki-67、p16/MCM2双重染色,对纳入本研究的62例HR-HPV呈阳�