简介：目的：选取位于血管紧张素转化酶（Angiotensin-convertingEnzyme,ACE）基因序列16号内含子上一段287bp片段的插入（Insertion,I）/缺失（Deletion,D）多态,研究该多态位点的基因型（genotype）与高住-高练-低训（livinghigh-exercisehigh-traininglow,HiHiLo）后生理表型指标变化的关联性。方法：选取35名健康受试者在模拟海拔2500m高度进行4周HiHiLo低氧训练。采用关联研究方法（Association-Study）,运用聚合酶链反应（PCR）实验技术,研究ACE基因I/D多态性与HiHiLo低氧训练后最大摄氧量（maximaloxygenuptake,V·O2max）、血红蛋白（hemoglobin,Hb）、红细胞数（redbloodcell,RBC）等生理表型指标关联性。结果：1）ACE基因I/D多态解析结果显示,II基因型的频率占40%,ID基因型频率占51%,DD基因型频率占9%,符合Hardy-weinberg遗传平衡定律（x2=0.699,P=0.403〉0.05）。2）4周HiHiLo低氧训练后,ACE基因I/D多态性不同基因型间的生理表型指标Hb、RBC变化量均无显著性差异（P〉0.05）;但不同基因型受试者之间V·O2max绝对值的变化量呈现出统计学意义（P〈0.05）,其中DD基因型受试者的V·O2max较ID基因型受试者相比显著增加（P〈0.05）,同时,DD基因型受试者V·O2max相对值与II、ID基因型受试者相比有增高的趋势（P〈0.10）。结论：ACE基因I/D多态性与4周HiHiLo低氧训练后V·O2max变化可能存在关联,与血象等生理表型指标变化无明显关联性。

简介：探讨CETP基因rs708272多态位点与肥胖青少年运动调节血脂效果的关联性,并通过双荧光素酶报告系统研究其分子调控机制。对象和方法：50名（男23,女27;平均年龄14.9±3.35岁）中国北方肥胖青少年进行1个月的运动减脂,以有氧运动为主辅以力量和拉伸训练,统一饮食。减脂前后取空腹静脉血测定血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平,PCR-RFLP法进行CETP基因rs708272分型,观察rs708272与肥胖青少年运动调节血脂效果的关联性;通过构建重组质粒,利用双荧光素酶报告系统检测重组质粒中荧光素酶报告基因的相对表达活性。结果：（1）训练后,B1B2基因型组血清TC（0.64±0.51mmol/L）、LDL-C（0.51±0.41mmol/L）的降低程度显著大于B1B1基因型组（TC：0.20±0.53mmol/L;LDL-C：0.24±0.35mmol/L）;B2B2基因型组（0.10±0.15mmol/L）和B1B1基因型组（0.18±0.26mmol/L）血清HDL-C的升高程度显著大于B1B2基因型组（-0.03±0.16mmol/L）。（2）含B1等位基因的重组载体中报告基因的相对活性（11.40±0.26）显著低于B2等位基因（31.19±1.50）,但两者均显著高于对照组（3.78±0.11）。结论：（1）rs708272位点多态性与运动减脂后血清TC、HDL-C、LDL-C浓度的变化程度存在一定的关联,可作为运动降血脂效果敏感性的分子遗传学标记;（2）rs708272位点处由B1→B2的突变是功能性突变,能显著提高CETP基因的表达活性。

简介：为了探寻营养补充对运动性低血色素大鼠铜蓝蛋白与铁代谢指标变化的规律,以大鼠为实验对象,采用跑台作为运动方式建立运动性低血色素大鼠模型,并对大鼠进行营养干预,对其血清、组织中的铜蓝蛋白以及铁代谢相关指标进行测定.实验结果表明:长时间的运动训练导致运动性低血色素大鼠血清铜蓝蛋白、转铁蛋白明显上升,铁蛋白明显下降,而且与血清铁浓度具有较高的相关性,说明血清铜蓝蛋白、铁蛋白、转铁蛋白可以反映机体铁代谢情况;运动训练导致运动性低血色素大鼠组织铜蓝蛋白含量与血清铜蓝蛋白变化不一致;营养补剂的干预显著降低了运动性低血色素大鼠血清铜蓝蛋白、转铁蛋白含量,提高了血清铁及铁蛋白含量,表明抗贫血铁制剂复合营养补剂对提高大鼠铁贮备和维持大鼠铁代谢稳定具有积极作用.

简介：对36名男性儿童的最大有氧能力、跑节省化以及心脏左室形态结构与线粒体DNAD-Loop区遗传多态性作了关联分析。实验结果支持我们早先的研究结论，即线粒体DNAD-Loop区可能对人类VO2max有一定程度的调控作用，而与RE无关。对于青春发育前期的男性儿童，VO2max与RE呈显著相关关系，但二者的生理机制可能会有差异。中枢机制是决定青春发育前期儿童VO2max自然值的重要因素。

简介：目的：分析KDR基因SNP/rs1870377的A/A基因型的杰出有氧耐力表型与训练诱导的循环miRNA表达特征的关联。方法：试验对象为33名现役国家级耐力项目男性运动员和58名体育教育专业男性大学生（二级运动员）,均为汉族。递增负荷法检测最大摄氧量、个体乳酸阈;miRNAarray及qRT-PCR检测训练诱导的c-miRNA表达谱,Taqman法解析KDR基因SNP/rs1870377基因型,分析优势基因型及其杰出耐力表型与训练诱导的c-miRNA表达特征的关联。结果：A/A基因型的杰出耐力表型差异表达17条c-miRNA,9条上调,8条下调;miRNA同步调控AMPK、p53、PPAR、MAPK、mTOR等信号通路多个基因表达。结论：差异表达的miRNA的调控作用同步上调AMPK-PGC-1α通路和p53通路功能,促进线粒体合成和有氧代谢能力,在A/A基因型上调VEGF通路活性增强心肌/骨骼肌供血条件下进一步提高有氧代谢供能效率,对杰出耐力表型的形成具有促进作用;miRNA的调控作用与rs1870377的A/A基因型的杰出有氧耐力表型存在关联,二者可作为预测有氧耐力发展潜力的表观遗传学分子标记,联合应用于运动选材。