简介：中国生理学的发展离不开学会老一辈领导的无私奉献。经中国生理学会第23届常务理事会第3次会议讨论，决定设立“中国生理学会终身贡献奖”，以表彰年满65周岁、为学会发展和建设做出卓越贡献的历届领导。

简介：加拿大科研人员最近在人的脐带上发现一种新的干细胞源，这一发现有望为骨髓移植和组织细胞修复带来新契机。

简介：哺乳动物从受精卵发育到胚胎的过程中头的位置是怎样决定的?日本学者近日通过老鼠实验查明了其中的原理，这对利用受精卵等培育器官、组织用于再生医疗很有帮助。

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简介：进行性假肥大性肌营养不良（DMD）是进行性肌营养不良病的一种最常见类型，主要影响男性X性连锁隐性遗传性肌肉疾病，以缓慢进行性加重的对称性肌无力和肌萎缩为主要特征。大多数病例有明确的家族史。其主要的病理改变是慢性骨骼肌细胞变性、坏死，出现肌细胞萎缩与代偿性增大相嵌分布的典型表现。

简介：2011年12月6日，教育部和卫生部联合在北京召开了全国医学教育改革工作会议。在这个会议上，两部推出了数量多达7个的相关文件或征求意见稿，其中，在《关于实施临床医学教育综合改革的若干意见》和《关于实施卓越医生教育培养计划的意见》中，多次提到“推进医学基础与临床课程的整合”，这与2008年年底两部颁发的《本科医学教育标准一临床医学专业》中“教育计划”条目中的“医学院校应积极开展纵向或（和）横向综合的课程改革，将课程教学内容进行合理整合”的要求一致。这些信息明确表明，国家对医学教育的改革发展十分重视，对医学教育课程的改革，特别是课程的整合改革有非常明确的推动方向。2012年必将是一个医学教育多个领域同时启动变革的改革之年。在这个医学教育改革的大环境下，生理学课程的发展何去何从，确实让人兴奋，也让人有所顾虑。从国际医学教育的改革发展趋势看，课程整合是提高医学教育质量的一个必然的发展阶段。生理学作为一门生物医学基础课，其课程的编排方式是基于系统的生理学内容，非常适合与其他相关课程混合编排成为新的整合课程。但是，作为主讲生理学内容的生理学系或生理学教研室或生理学课程组，却不很愿意放弃对生理学课程的主导地位或控制，特别是在有生理学实验课主导权的教学单位，这种情结更甚。如何应对这种即将或已经到来的新情况、新变革？我们全国生理学同行面前的选择至少有三种，一是积极参与所在院校开展的医学教育课程整合改革，努力把生理学的内容充实到新的课程中去，以适应学生的培养目标，同时达成发展生理学、壮大生理学队伍的目的；二是继续保持生理学课程的独立性，并扩展教学内容、改变教学方式，把生理学课程打造成�

简介：心肌细胞膜上的L型Ca^2+通道具有重要的生理意义，尤其在信号转导中发挥重要作用。近年来，由于膜片钳与分子生物学技术的发展，人们对离子通道的认识更加深入。有关L型Ca^2+通道的信号转导途径日渐清晰，本文分别在蛋白激酶A、蛋白激酶C、磷脂酰肌醇3激酶、G蛋白βγ亚基等途径对心肌L型Ca^2+通道调节信号转导的研究进展作一综述。

简介：应激在人类健康与疾病领域的研究中占据着重要的地位。有研究发现，约75％-90％的疾病与应激机制的激活有关。大量流行病学资料和试验表明，应激容易引起病毒感染、应激性溃疡、心血管病、精神病和肿瘤等疾病。动物试验也证实，寒冷环境能引起高血压的发生。目前，低温对机体免疫功能的影响已逐渐引起了人们的关注，其影响机制十分复杂。应激对机体免疫的影响已有报道，

简介：高同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)是一个多种疾病发病的危险因子，其涉及的疾病谱较广，与心脑血管疾病、糖尿病、肾脏病、出生缺陷、老年病和一些精神疾病发病相关。醛糖还原酶(Aldosereductase，AR)是多元醇代谢途径(Polyolpathway)的反应限速酶，在高糖情况下，多元醇通路被激活，它是糖尿病慢性并发症发生、发展的重要原因之一。关于醛糖还原酶在糖尿病中的病理生理意义已有很多报道，但还未见高同型半胱氨酸和醛糖还原酶关系的报道。因此，本文初步探讨了高同型半胱氨酸上调醛糖还原酶表达的病理生理意义，可能对理解糖尿病并发症乃至临床诊断及治疗有潜在的指导意义。

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简介：兴奋收缩耦联是肌细胞兴奋期间由动作电位触发肌质网释放钙离子，从而导致收缩的过程。心肌细胞的兴奋收缩耦联是通过“钙致钙释放（Ca^2＋-inducedCa^2＋release）的机制完成的。兴奋期间，细胞膜电位的去极化导致电压依赖性的L．型钙通道（LCC）开放，细胞外钙离子通过LCC流入细胞，激活了肌质网膜上称为ryanodine受体（RyR）的钙释放通道，后者从肌质网钙库中释放钙离子，使细胞质游离钙浓度迅速上升。细胞质钙浓度的升高一方面启动细胞收缩，另一方面激活了肌质网钙泵和细胞膜钠钙交换，二者分别将钙离子运回肌质网或细胞外，使细胞质钙浓度很快回落，从而完成了一次“钙瞬变（Ca^2＋transient）”。钙瞬变在每个心动周期发生一次，是直接控制细胞收缩的细胞内信号。

简介：硫化氢（H2S）是继一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）后新近发现的第三个气体信使分子。在心血管系统，硫化氢主要由胱硫醚-γ-裂解酶合成。它已经被证实具有与一氧化氮及一氧化碳相似的舒张血管和抑制血管平滑肌细胞增殖等生物学效应，另外还有促进血管新生的作用。

简介：科学研究是一项非常崇高的事业，自然科学是对自然界基本事实的发现，是对自然界客观规律的归纳，是人们揭示真理的一种认识活动。

简介：呼吸长时程增强效应(long-termfacilitation，LTF)是中枢呼吸控制系统表现的一种5-羟色胺(5-HT)依赖性记忆活动，表现为间歇性低氧或窦神经刺激引起的呼吸增强效应在刺激停止后仍可持续一段时间(几分钟到几十分钟)。LTF均由吸气兴奋刺激所诱发，提示LTF的产生需要吸气神经元的兴奋性刺激，

简介：心脏压力负荷导致心肌肥厚的过程是心衰发生的关键环节。已有研究表明，控制心脏收缩的细胞钙致钙释放过程在心肌肥厚及心衰状态下发生缺损，但分子机制尚未阐明。我们以主动脉结扎手术建立压力负荷的大鼠心肌肥厚模型：实验组分为假手术组、代偿性肥厚组（CHT）和失代偿性肥厚组（DHT），以松钳一共聚焦成像技术研究单个L-型钙通道（LCC）与ryanodine受体（RyR）间的钙信号耦联。我们发现DHT中LCC—RyR分子耦联潜伏期延长49％，耦联成功率降低47％，失败概率提高72％，证明DHT进入了一种“分子间衰退”状态。出人意料的是，心功能正常的CHT也发生分子间衰退，并与锚定肌质网与细胞膜的junctophilin蛋白表达下降有关，表明分子间耦联衰退在细胞功能变化显现之前已经潜性地发生。与此一致，细胞兴奋期钙释放同步性降低，但钙释放总量和细胞钙瞬变在CHT并无变化。这些结果提示，在一个我们称为“稳定余量”（stabilitymargin）的范围内，分子间耦联衰退不会影响细胞兴奋收缩耦联能力，只有分子间耦联衰退超出稳定余量，心衰才会发生。潜性的分子间耦联衰退的发现对早期防治心衰有重要意义。

简介：今年5月25日至5月26日，国家自然科学基金委员会在京举办了“21世纪科学前沿与中国的机遇”高层论坛会。国务委员陈至立出席开幕式并作重要讲话。中国科学院院士、国家自然科学基金委员会主任陈宜瑜在开幕式上致辞。包括李政道、丁肇中等7位诺贝尔奖获得者在内的国际科学大师，国内有关学科领域的科学家，以及美国、德国、日本、俄罗斯等7个国家科学基金组织的领导人共200余人出席论坛。

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