简介：摘要胃的胃肠间质瘤（GIST）合并腹壁颗粒细胞瘤非常罕见。2018年3月30日宁波市第一医院胃肠外科收治1例病例，经病理学检查证实胃GIST合并腹壁颗粒细胞瘤。患者于同年4月10日行手术切除治疗，胃肿瘤病理检查示核分裂像约5个/50 HPF，免疫组化：CD34（+++），CD117（+++），Dog-1（+++），S-100（-），Ki67（+）<5%，为高危GIST；基因检测提示，CKIT11外显子点突变，PDGFRA12外显子同义突变。腹壁肿块病理检查示CIK、PDGFRA均无突变。术后随访15个月无复发。

简介：摘要BCR-ABL1酪氨酸激酶抑制剂（TKI）可显著改善慢性粒细胞白血病（CML）患者的生存及预后。但长期服用TKI存在药物不良反应、降低患者生命质量及增加经济负担等问题。因此，CML患者达到一定疗效标准后能否成功停药成为人们关注的焦点。目前，无治疗缓解（TFR）逐渐成为CML治疗的新目标。多项临床研究证实了TFR在特定患者人群中的可行性和安全性，TFR现已纳入临床指南。文章将结合CML患者追求TFR的主要原因及实现TFR的可能机制等问题进行阐述。

简介：摘要子宫内膜异位症患者常伴有卵泡发育迟缓、卵母细胞成熟障碍等问题，严重影响患者生育能力。子宫内膜异位症患者颗粒细胞凋亡及氧化应激事件的发生、细胞能量代谢及类固醇合成能力受损可能是其卵泡发育异常、卵母细胞质量下降的原因。而卵巢内膜异位囊肿引起炎症反应发生，使卵泡过度激活、卵巢皮质纤维化，直接影响卵巢储备。本文对子宫内膜异位症患者卵泡颗粒细胞凋亡及氧化应激事件、类固醇激素合成及能量代谢功能异常进行讨论，并从炎症反应的角度解释内膜异位囊肿对卵巢储备的不利影响。

简介：摘要中性粒细胞胞外诱捕网（NET）是中性粒细胞经过感染或其他因素的刺激后产生的由胞外DNA骨架，组蛋白以及中性粒细胞弹性蛋白酶，髓过氧化物酶等组成的网状结构。在脓毒症，癌症等疾病中，NET有明显促进血栓形成的作用。NET还与免疫性血栓形成密切相关。NET主要通过黏附血小板、激活Ⅻ因子、抑制组织因子途径抑制物（TFPI）的活性等在促进血栓形成中发挥着重要作用。最新的研究发现NET与补体的相互作用也促进了血栓的形成。

简介：摘要孤立性血小板增高慢性粒细胞白血病（CML）是一类临床症状不典型的CML，易与原发性血小板增多症混淆。本文报道2例以孤立性血小板增高为表现的CML，通过巨核细胞形态、分子生物学及细胞遗传学检测等手段加以甄别。临床应重视这类变异型CML的存在，以免误诊误治。

简介：摘要嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA）神经系统受累多表现为多发性单神经病，少数可出现中枢神经系统受累。我们报道1例经病理证实的EGPA伴周围及中枢神经系统同时受累的患者，经激素及环磷酰胺治疗后，该患者临床症状迅速改善。

简介：摘要目的通过检测粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）对氟尿嘧啶（5-FU）诱导后胃癌细胞凋亡的影响，初步探讨GM-CSF参与胃癌细胞耐药性的相关机制。方法体外培养胃癌SGC7901细胞，MTT法检测5-FU作用于胃癌细胞的半致死剂量；将GM-CSF添加到5-FU处理的胃癌细胞中，MTT法和平板克隆实验检测其对细胞活性和克隆增殖的影响，Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡情况。Western blotting检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达差异。结果5-FU对胃癌细胞的半致死剂量为（16±0.4）mg/L。5-FU对胃癌细胞的活性和增殖能力有明显的抑制作用，GM-CSF能有效减弱5-FU的抑制效果（P<0.05）。5-FU能显著诱导胃癌细胞凋亡，Bax/Bcl-2比值显著升高，而加入GM-CSF后，5-FU诱导的凋亡被抵抗，Bax/Bcl-2比值升高趋势被抑制（P<0.05）。结论GM-CSF能够促进胃癌细胞增殖并有效抑制5-FU诱导的胃癌细胞凋亡，在增强胃癌细胞化疗耐药性方面具有重要作用。

简介：摘要目的探讨术前外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板分布宽度(PDW)对髓母细胞瘤患儿临床预后的影响。方法选取2009年1月至2016年12月郑州大学第一附属医院收治的术后病理结果证实为髓母细胞瘤的患儿76例，收集其临床资料及生存资料。采用Kaplan－Meier法计算总生存期(OS)和无进展生存期(EFS)的生存率，Log－rank检验比较各组的生存率，Cox模型比例风险评估行多因素分析。结果Log－rank检验示：高NLR组(NLR>4.94)的5年PFS率和OS率(22.2%、22.2%)低于低NLR组(NLR≤4.94)(45.6%、55.7%)，差异均有统计学意义(PFS：P＝0.009，OS：P＝0.001)；高PDW组(PDW>15.90)的5年PFS和OS(52.3%、66.5%)高于低PDW组(PDW≤15.90) (27.1%、32.5%)，差异均有统计学意义(PFS：P＝0.032，OS：P＝0.039)。单因素分析结果显示：肿瘤切除程度(PFS：P＝0.006，OS：P＝0.009)、术后是否放疗(PFS：P＝0.011，OS：P＝0.001)是影响儿童髓母细胞瘤患者预后的影响因素。多因素生存分析示：术后未进行放疗(PFS：P＝0.048，OS，P＝0.008)、NLR>4.94(PFS：P＝0.023，OS：P＝0.003)及PDW≤15.90(PFS：P＝0.028，OS：P＝0.006)是影响儿童髓母细胞瘤患者预后的独立危险因素。结论随着NLR的升高和PDW的降低，儿童髓母细胞瘤患者的预后越差，NLR和PDW可能为儿童髓母细胞瘤患儿潜在的预后标志物。

简介：摘要破骨细胞是具有骨吸收能力的多核巨细胞。在破骨细胞分化过程中，细胞因子刺激破骨细胞前体细胞表达融合蛋白，如树突状细胞特异性跨膜蛋白（DC-STAMP）、破骨细胞多次跨膜蛋白（OC-STAMP），为破骨细胞融合奠定基础。在疾病状态下，细胞因子的分泌异常，导致破骨细胞融合蛋白表达增加。这促进破骨细胞前体细胞融合形成骨吸收能力更强的破骨细胞。破骨细胞融合蛋白的异常表达是破骨细胞造成病理性骨破坏的前提。阐明破骨细胞融合蛋白的作用机制，对于干预骨破坏性疾病具有一定意义。基于此，本文通过论述破骨细胞融合蛋白的研究现状，为进一步研究破骨细胞造成的骨破坏性疾病提供参考。

简介：摘要目的探讨腹腔感染（IAI）致脓毒症患者程序性死亡因子-1（PD-1）在外周血CD4+、CD8+ T细胞和中性粒粒细胞上的表达。方法收集2016年2月至2017年9月本院普外科及重症监护病房收治的32例IAI致脓毒症患者，根据确定脓毒症与感染性休克的流程分为脓毒症组（n=17）和感染性休克组（n=15），另随机选20例健康者作为对照组。所有研究对象入组时行序贯器官衰竭评估（SOFA）评分，24 h行急性生理和慢性健康评分-Ⅱ（APACHE-Ⅱ）。3组研究对象入组时抽取外周血，采用流式细胞仪器及FlowJo_V10软件分析PD-1、程序性死亡因子配体1 （PD-L1）在健康对照组、脓毒症组、感染性休克组外周血CD4+、CD8+ T细胞和中性粒细胞上的表达情况，采用Pearson相关分析感染性休克组CD4+ T细胞PD-1的表达与APACHE-Ⅱ、SOFA的相关性。结果与健康对照组比较，脓毒症组、感染性休克组患者外周血CD4+、CD8+ T细胞上PD-1表达增加，感染性休克组表达更高（均P<0.05）；与健康对照组比，脓毒症组、感染性休克组患者外周血CD4+、CD8+ T细胞上PD-L1虽均表达增加，但差异均无统计学意义（均P>0.05）；与健康对照组比较，脓毒症组、感染性休克组患者外周血中性粒细胞上PD-1、PD-L1均表达增加，感染性休克组患者表达更高，差异均有统计学意义（均P<0.05）；与脓毒症组比，感染性休克组患者APACHE-Ⅱ和SOFA评分均增高，差异有统计学意义（均P<0.05），感染性休克组患者CD4+ T细胞PD-1表达与APACHE-Ⅱ和SOFA评分成正相关（r=0.850，P=0.000；r=0. 0.901，P=0.000）。结论PD-1在IAI致脓毒症患者外周血T细胞及中性粒细胞的表达增加，且与SOFA评分、APACHE-Ⅱ呈相关性，可能可用于评估病情的严重程度并作为IAI脓毒症治疗的新靶点。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)预测急性心肌梗死(AMI)患者新发心房颤动(NOAF)的临床意义。　方法纳入2017年1月至2019年1月于河南省人民医院就诊的458例AMI患者，按照是否发生NOAF分为NOAF组48例和窦性心律(SR)组410例。分析两组患者的一般临床资料、实验室检查指标、超声心动图指标、冠状动脉造影结果和治疗药物之间是否存在差异。采用logistic回归方程分析AMI患者发生NOAF的相关因素，使用受试者工作特征(ROC)曲线评价NLR预测AMI患者发生NOAF的价值。　结果与SR组相比，NOAF组的患者年龄更大，ST段抬高型心肌梗死和高血压患者更多，中性粒细胞计数、NLR和左心房内径较高，淋巴细胞计数和左心室射血分数较低，右冠状动脉闭塞者较多(均为P<0.05)；而在性别、吸烟、饮酒、体质指数、急性心力衰竭、糖尿病、血脂异常、住院时间、其他冠状动脉闭塞和治疗方法上比较，两组差异无统计学意义(均为P>0.05)。多元logistic回归分析显示，高血压、中性粒细胞升高、淋巴细胞降低、NLR升高和左心室射血分数降低是AMI患者发生NOAF的独立危险因素(均为P<0.05)。ROC曲线结果显示，NLR预测AMI患者发生NOAF的曲线下面积为0.717(95%CI：0.673～0.758，P<0.001)，灵敏度68.8%，特异度67.8%。　结论本研究提示在AMI患者中，NLR水平与NOAF独立相关，高水平的NLR对预测AMI患者发生NOAF具有一定的参考价值。

简介：摘要目的探讨山奈酚逆转耐多柔比星（ADM）的慢性粒细胞白血病K562/ADM细胞耐药性及相关机制。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测ADM作用24 h对K562和K562/ADM细胞的毒性，计算24 h ADM半数抑制浓度（IC50）及耐药倍数。MTT法检测山奈酚作用24 h对K562/ADM细胞的毒性，计算24 h山奈酚5%抑制浓度（IC5）、10%抑制浓度（IC10），以二者确定后续实验山奈酚两组浓度，未经山奈酚处理的细胞为空白对照组。采用MTT法检测空白对照组及山奈酚干预组ADM作用24 h的细胞抑制情况，计算各组24 h的细胞抑制情况，计算各组24 h ADM IC50，空白对照组与山奈酚组IC50的比值为山奈酚逆转耐药倍数。应用流式细胞术检测山奈酚作用后K562/ADM细胞内ADM荧光强度。采用蛋白质印迹法检测分别经山奈酚、p38-MAPK信号通路特异性抑制剂SB202190、山奈酚和SB202190联用后的K562/ADM细胞耐药蛋白[P糖蛋白（P-gp）、多药耐药相关蛋白1（MRP1）、磷酸化p38（p-p38）、总p38（t-p38）]表达情况。结果ADM处理24 h后，K562、K562/ADM细胞IC50值分别为（0.9±0.6）、（28.1±3.5）μg/ml；相对于K562细胞，K562/ADM细胞对ADM作用24 h的耐药倍数为31.16倍。MTT法检测结果显示，山奈酚呈剂量依赖性抑制K562/ADM细胞增殖，依据IC5和IC10，确定以0.5、1.0 μmol/L山奈酚进行后续实验。山奈酚和ADM共同作用24 h后，空白对照组、0.5 μmol/L山奈酚组、1.0 μmol/L山奈酚组K562/ADM细胞24 h ADM IC50分别为（33.7±5.7）、（21.4±0.6）、（15.9±1.8）μg/ml（F=30.85，P<0.05；组内两两比较，均P<0.05），0.5 μmol/L山奈酚组、1.0 μmol/L山奈酚组K562/ADM细胞24 h逆转耐药倍数分别为1.58、2.12倍。流式细胞术检测示，空白对照组、0.5 μmol/L山奈酚组、1.0 μmol/L山奈酚组K562/ADM细胞内ADM平均荧光强度（MFI）分别为138.4±8.9、154.3±2.2、165.7±4.8，差异有统计学意义（F=161.48，P<0.05）。与空白对照组比较，0.5、1.0 μmol/L山奈酚处理24 h后，K562/ADM细胞的P-gp、MRP1、p-p38蛋白相对表达量均降低（均P<0.05），而t-p38蛋白表达量差异无统计学意义（P>0.05）；SB202190可降低P-gp、MRP1、p-p38蛋白的相对表达量（均P<0.05）；SB202190联合不同浓度山奈酚作用后，K562/ADM细胞P-gp、MRP1、p-p38蛋白的相对表达量未下降（P>0.05）。结论山奈酚可能通过抑制p38-MAPK通路降低K562/ADM细胞P-gp、MRP1的相对表达量，实现增加细胞内ADM的蓄积，从而逆转K562/ADM细胞的耐药性。

简介：摘要目的探究在急性早幼粒白血病(APL)细胞向粒系细胞终末分化过程中，miR-5581-5p的功能及其与三基序蛋白22(TRIM22)的相互作用。方法利用全反式维甲酸(ATRA)诱导APL细胞(NB4)向粒系细胞分化，以二甲基亚砜作为对照，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blotting检测分化前后TRIM22的表达变化，qRT-PCR检测分化前后miR-5581-5p的表达变化。通过细胞转染miR-5581-5p mimic和inhibitor调控miRNA表达，并设阴性对照，qRT-PCR验证调控效果，荧光素酶结合实验检测二者是否存在靶向结合，Western blotting检测miRNA差异表达后对TRIM22的表达影响。流式细胞术检测调控miR-5581-5p对ATRA诱导的NB4细胞分化的影响。结果ATRA诱导NB4细胞向粒系细胞分化后，TRIM22在基因水平表达量较对照组明显升高(24.56±2.80 vs. 1.02±0.13；t＝8.392，P＝0.001)，在蛋白水平表达量也较对照组明显升高(0.80±0.01 vs. 0.17±0.01；t＝44.900，P<0.001)。而NB4细胞诱导分化后miR-5581-5p在基因水平表达量明显低于对照组(0.14±0.02 vs. 1.01±0.08；t＝10.840，P<0.001)。双荧光素酶报告基因结果显示，共转染miR-5581-5p mimic和TRIM22 WT组的荧光素酶活性明显低于共转染miR-5581-5p mimic和TRIM22 MUT组(0.73±0.02 vs. 0.98±0.03；t＝7.534，P＝0.002)。Western blotting检测发现，转染miR-5581-5p inhibitor后，TRIM22表达较阴性对照明显升高(0.44±0.01 vs. 0.21±0.01；t＝18.290，P<0.001)；转染miR-5581-5p mimic后，TRIM22表达较阴性对照明显下降(0.62±0.01 vs. 0.80±0.02；t＝6.402，P＝0.003)。ATRA作用后miR-5581-5p mimic组CD11b表达量明显低于对照组(45.80±1.80 vs. 56.61±1.88；t＝4.159，P＝0.014)，而miR-5581-5p inhibitor组CD11b表达量明显高于对照组(66.48±2.54 vs. 52.60±1.70；t＝4.539，P＝0.011)。结论miR-5581-5p靶向结合TRIM22 3′UTR区，通过负性调控机制影响TRIM22的表达。下调miR-5581-5p可增加TRIM22的表达，从而促进ATRA诱导的NB4细胞粒系分化。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞与淋巴细胞比率(neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR)与自发性脑出血患者30 d临床转归的相关性，以及将NLR加入ICH评分能否提高预测转归不良的准确性。方法回顾性纳入2018年3月至2019年4月在安徽医科大学附属合肥医院住院的自发性脑出血患者，记录人口统计学以及基线临床和影像学资料，在发病24 h内获得中性粒细胞绝对计数和淋巴细胞绝对计数并计算NLR。在脑出血发病后30 d时采用改良Rankin量表进行转归评价，≤2分定义为转归良好，>2分定义为转归不良。应用多变量logistic回归分析确定转归不良的独立危险因素。采用受试者工作特征曲线评价基线NLR、ICH评分及NLR＋ICH评分对自发性脑出血患者转归不良的预测价值。结果共纳入159例自发性脑出血患者，男性106例(66.67%)，年龄(62.29±15.10)岁；中性粒细胞计数(7.30±3.95)×109/L，淋巴细胞计数(1.41±0.67)×109/L，NLR (6.94±7.66)；基线血肿体积(17.93±25.87)ml，ICH评分中位数0分(四分位数间距0～1分)。30 d时60例患者(37.7%)转归不良。单变量分析显示，转归不良组患者冠心病、收缩压、舒张压、超敏C反应蛋白、空腹血糖、白细胞计数、中性粒细胞计数、NLR、血肿破入脑室、血肿体积、NIHSS评分以及ICH评分均显著高于转归良好组(P均<0.05)。多变量logistic回归分析显示，NLR是急性自发性脑出血患者发病后30 d转归不良的独立预测因素(优势比1.135，95%可信区间1.092～2.321；P＝0.038)。受试者工作特征曲线分析显示，NLR最佳截断值为6.679，预测转归不良的敏感性和特异性分别为51.67%和76.77%；ICH评分最佳截断值为1.0分，预测转归不良的敏感性和特异性分别为69.71%和89.80%；联合应用NLR＋ICH评分预测转归不良的敏感性和特异性分别为74.58%和82.65%。结论NLR与自发性脑出血发病后30 d转归不良独立相关，加入ICH评分能提高预测转归不良的准确性。

简介：摘要目的探讨重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM－CSF)凝胶对手足部Ⅲ度冻伤创面的治疗效果。方法2013年11月—2017年4月，吉林大学第一医院收治45例(共71个创面)符合入选标准的手足部Ⅲ度冻伤患者，对其进行前瞻性随机对照研究。按随机数字表法将患者分为rhGM－CSF组24例(35个创面)和对照组21例(36个创面)。rhGM－CSF组患者中男20例、女4例，年龄(38±13)岁；对照组患者中男19例、女2例，年龄(36±14)岁。2组患者均进行复温、抗炎止痛、抗感染、抗凝、溶栓等全身治疗，rhGM－CSF组患者和对照组患者创面分别外涂rhGM－CSF凝胶和芦荟抑菌胶，每平方厘米创面外涂10 mg，每24小时换药1次，直至创面完全愈合。治疗1、3、7、14 d，对创面炎症反应进行评分；治疗前及治疗6、12 d，取创面分泌物行细菌培养并计算细菌阳性检出率；观察用药后的药物不良反应；记录创面完全愈合时间。对数据行Fisher确切概率法检验、重复测量方差分析、t检验及Bonferroni校正。结果治疗1、3 d，2组患者创面炎症反应评分相近(t＝0.37、2.93，P>0.05)；治疗7、14 d，rhGM－CSF组患者创面炎症反应评分明显高于对照组(t＝5.77、5.83，P<0.01)。治疗前，2组患者创面分泌物细菌培养结果均为阴性。治疗6、12 d，rhGM－CSF组患者创面分泌物细菌阳性检出率分别为5.71%(2/35)、22.86%(8/35)，略低于对照组的13.89%(5/36)、30.56%(11/36)，差异无统计学意义(P>0.05)。rhGM－CSF组患者未出现药物不良反应。对照组患者中1例出现药物不良反应，表现为创面红肿，创周皮肤片状红斑，经生理盐水冲洗后缓解。rhGM－CSF组患者创面完全愈合时间为(12.3±0.5)d，明显短于对照组的(16.5±0.8)d(t＝24.89，P<0.05)。结论外用rhGM－CSF凝胶治疗手足部Ⅲ度冻伤创面可缩短创面愈合时间、减少创面炎症反应，临床应用安全。

简介：摘要目的探讨新辅助治疗前后中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）及血小板与淋巴细胞比值（PLR）变化在直肠癌新辅助治疗中的意义。方法回顾性分析2013年11月至2015年1月山西省肿瘤医院收治的86例接受新辅助治疗的直肠癌患者资料，分析新辅助治疗前后NLR、PLR变化与患者临床病理特征及疗效的关系。结果86例患者治疗后NLR、PLR升高均为43例。直肠癌患者新辅助治疗前后的NLR及PLR变化与患者年龄、性别、TNM分期、淋巴结转移及癌结节数量、肿瘤长径均无关（均P>0.05），肿瘤与肛门距离<6 cm者治疗后NLR、PLR升高者比例均高于≥6 cm者[60.00%（30/50）比36.11%（13/36），χ2=4.778, P=0.029；64.00%（32/50）比30.56%（11/36），χ2=9.364，P=0.002]；体质量指数≥28 kg/m2者治疗后NLR、PLR升高者比例均高于<28 kg/m2者[81.82%（9/11）比45.33%（34/75），χ2=5.108，P=0.024；90.91%（10/11）比44.00%（33/75），χ2=8.444，P=0.004]。治疗后NLR降低组患者的缓解率高于NLR升高组[72.09%（31/43）比51.16 %（31/43），χ2=3.983，P=0.046]，而治疗前后PLR变化与患者新辅助治疗效果无关（P>0.05）。结论直肠癌患者新辅助治疗前后NLR变化与其疗效相关。

简介：摘要：近年来，我国装配式墙板已经取得了很大的发展，通过对装配式墙板的不断应用，墙板安装技术的不断完善，能够有效提高装配式墙板的安装水平，有利于推动装配式墙板在建筑施工中的有效应用。

简介：摘要抗中性粒细胞胞质抗体相关血管炎是一类较为常见的原发性小血管炎，常有全身多系统损害，但因患者临床表现复杂而易导致误诊。现报告1例抗中性粒细胞胞质抗体相关血管炎累及肺、肾、肝、肠道的长期误诊病例，经多学科协作病例讨论后确立诊断并给予适当治疗。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞弹性蛋白酶基因(neutrophil-expressed elastase, ELANE)变异导致的先天性粒细胞减少症的临床特点及遗传学分析。方法研究纳入4例患者，男女各2例，年龄7～15个月。收集4例先天性粒细胞减少症患者的临床资料，采集患者及其父母的外周血进行高通量测序分析，并用Sanger测序方法验证。结果患者均因上呼吸道感染、肺炎、口腔或皮肤等反复感染入院治疗。外周血常规均提示中性粒细胞显著降低[(0.04～0.5)×109]；骨髓涂片发现杆状核粒细胞以及分叶核粒细胞比例明显降低，提示骨髓中性粒细胞存在发育成熟障碍。高通量测序分析发现4例患者ELANE基因存在杂合变异，分别为c.496G>A(p.A166T)，c.58C>G(p.L20V)，c.391G>A(p.A131T)，IVS1＋5T>A，患者的父母均未见异常；其中c.58C>G和IVS1＋5T>A为未见报道的新变异。定期随访患者中性粒细胞的数量，推测例1和例3可能是周期性中性粒细胞减少症，而例2和例4可能是重型先天性中性粒细胞减少症。患者明确诊断后对症治疗。结论先天性粒细胞缺乏症临床表现为反复感染，粒细胞显著降低，ELANE基因变异是常见病因，本研究发现两个未见报道的新变异。

简介：【摘要】目的：分析针对急性粒细胞白血病患者采用优质护理措施临床效果。方法：选择本院 2018年 7月至 2019年 7月期间接收并治疗急性粒细胞白血病患者 100例，采用数字随机分配方式，将患者分为对照组与观察组，每组各 50例。其中对照组采用常规护理措施，观察组采用优质护理干预，对比两组患者焦虑、抑郁评分情况。结果：观察组患者焦虑、抑郁评分低于对照组，两组对比差异具有统计学含义（ P<0.05）。结论：针对急性粒细胞白血病患者采用优质护理措施可有效提高患者治疗效果，改善患者治疗过程中心理情绪，提高治疗信心，具有推广使用价值。