简介：Ecologyisnotavery'old'science,withaboutonehundredyearsofhistory.Intheearlyperiod,thegeneralattitudewasthatthestudyofundisturbedecologicalsystemswillprovideuswithcluesofhowtheworldisorganised.Tounderstandthisworld,weshouldstudythe

简介：以ＣＺＢ为基础培养液，培养小鼠２、４、８－细胞胚胎的卵裂球，研究葡萄糖、牛磺酸和胰岛素对１／２卵裂球体外发育的影响及１／４、１／８和２／８卵裂球的体外发育规律。２－细胞胚胎卵裂球在ＣＺＢ中和在添加牛磺酸的ＣＺＢ中培养，其囊胚发育率（分别为９２％、８９％）无显著差异（Ｐ＞０．０５）。胰岛素在少量葡萄糖存在的情况下，不影响卵裂球的囊胚发育率；在无葡萄糖时，卵裂球的囊胚发育率（３８％）显著降低。牛磺酸在

简介：目的建立一种简便、快捷、准确的检测方法用于近交系小鼠的遗传检测。方法根据近交系小鼠的H-2基因序列设计相应的探针，并标记生物素，利用微孔板Southern杂交技术，使探针与模板DNA杂交，再加入亲和素标记的辣根过氧化物酶进行酶显色反应，通过酶标仪检测杂交结果，以确定近交系小鼠的基因型。结果57BL／6和C57B：／10为H-2^b型；DBA／2和Scid为H-2^d型；615和C3H为H-2^k型；NCPC／2、TA1、TA2和T739均为H-2^b型。结论通过Southern杂交检测可以确定近交系小鼠的基因型。该检测方法简便、易行，检测结果客观，可以应用于近交系小鼠的遗传检测。

简介：[背景]红火蚁入侵可能对土著生物产生各种各样的影响，而其入侵对农作物的影响是值得研究的，可为准确评估该蚁的经济危害性提供依据。[方法]通过室内模拟建巢和大田迁移蚁巢试验研究了红火蚁对玉米及绿豆种子萌发的影响。[结果]红火蚁室内种群对玉米及绿豆种子有啃咬破坏作用，但对萌发无影响。大田红火蚁种群显著抑制了玉米、绿豆种子萌发，高密度区域对玉米未正常萌发的种子数增加了2．86倍；高、低密度区域绿豆未正常萌发的种子数分别增加了1．21和0．98倍。[结论与意义]红火蚁入侵旱地生境后对玉米及绿豆种子萌发具有明显负面作用，将会直接导致农业生产损失。研究结果可为了解红火蚁入侵对农作物的影响提供参考。

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简介：Inourpreviousstudies,DAZAP2geneexpressionwasdown-regulatedinuntreatedpatientsofmultiplemyeloma(MM).ForbetterstudyingthestructureandfunctionofDAZAP2,afull-lengthCdnawasisolatedfrommononuclearcellsofanormalhumanbonemarrow,sequencedanddepositedtoGenbank(AY430097).ThissequencehasanidenticalORF(openreadingframe)astheNM_014764fromhumantestisandtheD31767fromhumancelllineKG-1.PhylogeneticanalysisandstructurepredictionrevealthatDAZAP2homologuesarehighlyconservedthroughoutevolutionandshareapolyprolineregionandseveralpotentialSH2/SH3bindingsites.DAZAP2occursasasingle-copygenewithafour-exonorganization.WefurthernoticedthatthefunctionalDAZAP2geneislocatedonChromosome12anditspseudogenegeneisonChromosome2withelectroniclocationofhumanchromosomeinGenbank,thoughnogeneticabnormalitiesofMMhavebeenreportedonChromosome12.TheORFofhumanDAZAP2encodesa17-kDaprotein,whichishighlysimilartomousePrtb.TheDAZAP2proteinismainlylocalizedincytoplasmwithadiscretepatternofpunctuateddistribution.DAZAP2mayassociatewithcarcinogenesisofMMandparticipateinyet-to-beidentifiedsignalingpathwaystoregulateproliferationanddifferentiationofplasmacells.

简介：目的：通过在微观结构水平和分子水平检测不同代次人胚肺二倍体细胞衰老相关的指标值，筛选出能够系统性评价人胚肺二倍体细胞衰老程度的生物学指标。方法：将Walvax－2细胞分成16个代次，在倒置显微镜下观察不同代次Walvax－2细胞生长情况及形态学变化；在透射电镜下观察不同代次Walvax－2细胞生长情况和衰老情况；通过检测SA—B-gal染色阳性率，分析不同代次Walvax－2细胞β－半乳糖苷酶的表达水平。结果：细胞可传58代。倒置显微镜下：随细胞代次的增加，可见颜色逐渐加深，色素积累；透射电子显微镜观察到：P20到P43细胞正常且骨架结构明显，细胞核完整，具有较高的核质比，P44和P45开始出现衰老现象，细胞质色素积聚加深，核膜不同程度内折，P50和P55细胞衰老更加明显；β－半乳糖苷酶的阳性染色率和细胞代龄之间呈显著相关（P〈0．01）。结论：细胞形态学变化，β－半乳糖苷酶阳性率变化与Walvax－2细胞代龄增长显著相关，可选择作为Walvax－2细胞衰老程度评价的生物学指标。

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简介：在脂肪和肌肉房间，刺激胰岛素的葡萄糖举起被葡萄糖transporter主要调停4(GLUT4)，哪个到响应胰岛素刺激的房间表面的从细胞内部的分隔空间的translocates。AS160是Akt的底层之一并且在调整胰岛素的GLUT4translocation起重要作用。在这研究，(RUVBL2)象RuvB一样蛋白质2用与集体spectrometry相结合的哺乳动物的双人脚踏车亲密关系纯化(龙头)作为新AS160有约束力的蛋白质被识别。在3T3-L1adipocytes，RUVBL2高度被表示并且在cytosol主要是分布式的。在adipocytes的RUVBL2的弄空通过减少刺激胰岛素的AS160phosphorylation禁止刺激胰岛素的GLUT4translocation和葡萄糖举起。然而，人的RUVBL2的介绍能颠倒这禁止的效果。这些数据建议RUVBL2通过它和AS160的相互作用在刺激胰岛素的GLUT4translocation起一个重要作用。

简介：从采自湖北和四川省的土壤标本中分离到2个中国新记录种——球孢黑孢霉（Nigrosporasphaerica）和膨梗沃德霉（Wardomycesinflatus）,并对二者进行了形态学描述和绘图。研究菌株的干制培养物标本与活菌种均存放在山东农业大学植物病理学标本室（HSAUP）。

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简介：POU抄写因素OCT4不仅在维持pluripotent和房间而且幕作为通过基因剂量的一个房间命运决定因素完成的胚胎的茎(ES)的自我更新的状态起一个必要作用。然而，控制细胞内部的OCT4蛋白质水平的分子的机制留下逃犯。这里，我们报导那人的WWP2，E3ubiquitin(Ub)蛋白质ligase，通过它的WW领域明确地与OCT4交往并且在vitro并且在vivo提高OCT4的Ub修正。我们首先证明在人的ES房间的内长的OCT4能被Ubpost-translationally修改。而且，我们发现WWP2以一种剂量依赖者方式，和WWP2的活跃地点半胱氨酸残余通过26Sproteasome支持了OCT4的降级在OCT4上为它的酶的活动和解朊的效果被要求。显著地，我们当WWP2表示是由特定的RNA干扰(RNAi)的downregulated时，内长的OCT4蛋白质水平显著地被提高的数据表演，建议那WWP2是为在人的ES房间维持合适的OCT4蛋白质水平的一个重要管理者。而且，北污点分析证明WWP2抄本在多样的人的织物/器官是广泛地在场的并且高度在无差别的人的ES房间表示了。然而，它的表示水平快速在区分的人的ES房间以后被减少，显示WWP2表示力量发展地被调整。我们的调查结果证明WWP2是在人的ES房间的OCT4蛋白质水平的一个重要管理者。

简介：混合的系kinase(MLK3)3是被肿瘤坏死因素激活的激活mitogen的蛋白质kinasekinasekinase--伪(TNF-伪)并且明确地在TNF-伪刺激上激活c6月N终端kinase(JNK)。TNF-伪由激活MLK3的机制不被知道。TNF联系受体的因素(TRAF)是被招募到TNF受体的细胞质的结束并且调停的改编者分子，包括JNK的激活下游的发信号。这里，我们报导MLK3与TRAF2，TRAF5和TRAF6联系；然而，仅仅TRAF2能显著地导致MLK3的kinase活动。到TRAF领域并且为到它的C终端一半(氨基酸511-847)的MLK3的TRAF2地图的相互作用领域。与对方一起的内长的TRAF2和响应以一种时间依赖者方式的TNF-伪处理的MLK3伙伴。在MLK3和TRAF2之间的协会调停有绑在MLK3的TRAF2删除异种的MLK3激活和竞争以一种剂量依赖者方式稀释MLK3kinase活动，在TNF-伪处理上。而且MLK3的下游的目标，JNK被TNF-伪以一种TRAF2依赖的方式激活。因此，我们在TRAF2和MLK3之间的直接相互作用为TNF-伪-被要求的数据表演导致了MLK3和它的下游的目标的激活，JNK。

简介：Shigellaflexneriisaninfectiouspathogenthatcausesdysenterytohuman,whichremainsaseriousthreattopublichealth,particularlyindevelopingcountries.Inthisstudy,theglobalproteinexpressionpatternsofS.flexneriduringtransitionfromexponentialgrowthtostationaryphaseinvitrowereanalyzedbyusing2-DPAGEcombinedwithMALDI-TOFMS.Inatime-courseexperimentwithfivetimepoints,therelativeabundanceof49proteinspotsvariedsignificantly.In-terestingly,aputativeoutermembraneproteinYciD(OmpW)wasalmostnotdetectedintheexponentialgrowthphasebutbecameoneofthemostabundantproteinsinthewholestationary-phaseproteome.SomeproteinsregulatedbytheglobalregulatorFNRwerealsosignificantlyinduced(suchasAnsB,AspA,FrdAB,andKatG)orrepressed(suchasAceEF,OmpX,SodA,andSucAB)duringthegrowthphasetransition.Theseproteinsmaybethekeyeffectorsofthebacterialcellcycleorplayimportantrolesinthecellularmaintenanceandstressresponses.Ourexpressionprofiledataprovidevaluableinformationforthestudyofbacterialphysiologyandformthebasisforfutureproteomicanalysesofthispathogen.

简介：在干细胞生物学要处理的一个关键问题是控制胚胎的茎(ES)的分子的发信号机制细胞pluripotency。干细胞性质被象脱氧核糖核酸甲基化并且染色质改变那样的特定的抄写因素和epigenetic过程支配。几个cytokines/growth因素作为批评ES房间管理者被识别了。然而，在我们在ES房间连接细胞外的信号到transcriptional规定的细胞内部的发信号小径的知识有差距。这短评论讨论Shp2的生理的角色，细胞质的酷氨酸磷酸酶，在管理EScell自强对区别的分子的开关中。Shp2支持ES细胞分化，英皇家空军之阶级最低之兵的主要throughbi方向性的调整和Stat3小径。在老鼠ES房间的Shp2的删除导致更有效的自强。这观察提供动力在文化为ES房间的维护和扩大开发Shp2禁止者。

简介：目的通过显微注射吗啡啉修饰的反义寡核苷酸（MO）阻抑视黄醛脱氢酶2（raldh2）基因表达,探讨raldh2基因阻抑对斑马鱼胚胎心脏发育的影响及可能的分子机制。方法根据斑马鱼raldh2基因起始密码区域序列设计合成吗啡啉修饰的反义寡核苷酸,采用显微注射方法阻抑斑马鱼胚胎raldh2基因表达。构建raldh2-EG-FP重组质粒进一步验证MO的特异性和有效性。分析raldh2基因阻抑后对胚胎发育,尤其心脏表型和功能的影响。通过胚胎整体原位杂交,分析心脏相关nppa和tbx20基因表达模式以及raldh2阻抑后对其表达的影响。结果显微注射raldh2-MO能有效地特异地阻抑斑马鱼胚胎raldh2基因表达,raldh2-MO对胚胎发育影响呈剂量依赖性。raldh2基因阻抑可导致胚胎心脏发育畸形,干扰正常的房室分化和向右环化,导致房室瓣血液反流。与野生型胚胎比较,raldh2基因阻抑组胚胎心率和心室收缩分数降低（P〈0.05）,心功能受损。整体原位杂交结果显示raldh2基因阻抑后nppa基因表达改变,心室部位nppa表达清晰,而心房部位表达减弱。tbx20基因在心脏、运动神经元、顶盖及视网膜表达,raldh2基因阻抑后,tbx20表达下调,在心脏表达减弱,以心房和流出道部位更显著。结论raldh2基因在心脏早期发育的多个环节发挥重要作用,影响房室分化、心管环化和心肌收缩等。在心脏发育过程中nppa和tbx20基因表达受到raldh2基因调控,可能参与RA信号缺乏导致心脏畸形的潜在分子机制。

简介：

简介：(QS)在治安法官察觉到处理，细菌由利用响应许多环境暗示称为autoinducers的小发信号的分子调整基因表示。Autoinducer2(AI-2)，表明分子的QS建议涉及interspecies通讯，被克否定、克积极的细菌的许多种类生产。在Escherichiacoli和沙门氏菌typhimurium，细胞外的AI-2被lsr操纵子编码的transporter进口进房间。lsr操纵子在上游，有编码LsrR的分叉地抄录的基因，它以前被报导镇压lsr操纵子和自己的抄写。这里，我们第一次证明了LsrR镇压lsr操纵子和自己由的抄写对他们用胶化移动和DNase的倡导者直接有约束力我footprinting试金。牛乳糖记者试金进一步建议在lsrR和lsrA倡导者区域的二个主题为LsrR绑定是关键的。而且，与结论一致，那phosphorylatedAI-2能在以前的研究减轻LsrR的压抑，我们phospho-AI-2显示的数据表演不能在vitro绑在它的自己的倡导者的LsrR。

简介：(FRS2)成纤维细胞生长因素(FGF)受体底层2是在FGF小径发信号的主要调停人。最近的研究在FRS2显示出那激活mitogen的蛋白质kinase(MAPK)phosphorylates丝氨酸和threonine残余，否定地影响FRS2的导致FGF的酷氨酸phosphorylation(PY)。几种刺激能导致FRS2的serine/threoninephosphorylation(PS/T)，显示FRS2可能为学习在表明小径的生长因素之间的串音是有用的。这里，我们报导FRS2的导致FGF的PY能被EGF合作刺激在PC12房间稀释；这禁止的效果能被U0126完全颠倒，MEK的一个禁止者。我们进一步在FRS2识别了ERK1/2-binding主题并且在FGF或EGF刺激之上产生了FRS2-3KL，变异的缺乏MAPK绑定和磅。不同野类型(WT)FRS2，FRS2-3KL的导致FGF的PY不能被EGF合作刺激，和更展出的FRS2-3KL-expressingPC12房间禁止响应FGF处理比FRS2-WT-expressing房间区分潜力。这些结果建议FRS2的PS/T由FRS2-MAPK否定规章的循环调停了可以作为从另外的小径把否定规章的信号集成到产生FGFR的信号transduction的一个分子的开关工作。