简介:摘要目的探讨角膜应力-应变指数(SSI)对于不同分期或程度的圆锥角膜的诊断效力,以及其与第1次压平硬度(SPA1)在角膜胶原交联术(CXL)后的变化。方法横断面研究及回顾性病例系列研究。纳入2019年7月至2021年8月青岛眼科医院确诊的临床期圆锥角膜(CKC)患者94例(113只眼)作为CKC组,其中男性69例,女性25例,年龄(20.82±4.53)岁;并进一步按疾病程度分为轻(35例,36只眼)、中(36例,40只眼)、重度(33例,37只眼)3个亚组;纳入CKC组56例单眼发病患者的未发病眼作为亚临床期圆锥角膜(SKC)组;纳入健康者91例(91只眼)作为对照组。所有受试眼均行Pentacam角膜地形图和可视化角膜生物力学分析仪检查获取角膜平均曲率(Km)、角膜前表面最大曲率(Kmax)、角膜顶点和距顶点2 mm处的形变幅度比值(DAR)、综合半径(IR)、水平方向Ambrósio相关厚度(ARTH)、角膜中央厚度(CCT)、SPA1及SSI等参数进行比较。另收集CKC组中行CXL术的48例(65只眼)患者资料于术前及术后3、6、12个月分别检查上述参数。采用方差分析、Kruskal-Wallis H检验、配对t检验、受试者操作特征(ROC)曲线、Pearson相关分析等对数据进行分析。结果SKC组的SPA1约为对照组的85.53%(87.92±12.38和102.79±11.74;t=-6.614,P<0.001),而SSI与对照组差异无统计学意义(t=0.105,P=0.916)。CKC组的SPA1约为对照组的52.87%(54.35±14.70和102.79±11.74;t=25.985,P<0.001),SSI约为对照组的67.96%(0.70±0.14和1.03±0.14;t=-15.305,P<0.001)。轻、中、重度亚组的SPA1分别为64.27±12.12、55.22±12.23、43.75±12.33,SSI分别为0.78±0.14、0.71±0.11、0.61±0.09,组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。SPA1对SKC具有良好的鉴别力(曲线下面积为0.802),而SSI则无诊断价值(P=0.869);相比SSI,SPA1对不同程度圆锥角膜的鉴别力更高,其中鉴别轻度CKC与SKC的ROC曲线下面积为0.914。对照组、SKC组及CKC组SSI均与SPA1呈正相关(r=0.278,0.368,0.550)、与DAR(r=-0.346,-0.462,-0.547)、IR(r=-0.612,-0.591,-0.718)呈负相关(均P<0.001)。圆锥角膜患者CXL术后6、12个月,Kmax相比术前明显降低(t=4.029,3.633;均P<0.001);SPA1则在术后6、12个月明显上升(t=-3.960,-4.500;均P<0.001);但SSI仅于术后3个月有所增加(t=-2.577,P=0.012),术后6、12个月回降至术前。结论SKC眼SSI无明显变化,CKC眼的SSI降低,且程度越重降低越明显;SSI与DAR、IR及SPA1具有相关性;SSI对不同分期及程度的圆锥角膜的诊断效力不如SPA1。圆锥角膜眼行CXL术后中期SPA1与临床效果的一致性较SSI更高。
简介:摘要目的在三维有限元模型中,探讨舌侧矫治器预置不同转矩角度弓丝对上前牙牙周膜应力分布的影响。方法建立整体舌侧矫治三维有限元模型,模拟滑动法关闭拔牙间隙:弓丝预置0°、9°、13°、17°正转矩,分别在腭侧加力1.50 N以及颊侧加力1.00 N+腭侧加力0.50 N条件下关闭间隙,分析上前牙牙周膜范·米塞斯(von Mises)应力分布情况。结果①弓丝预置9°、13°、17°正转矩时,随着预置正转矩角度加大,侧切牙、切牙牙周膜所受应力增大,并且牙周膜应力集中区位于牙颈部;尖牙未出现明显的应力集中区;②腭侧加力1.50N关闭间隙情况下,预置0°转矩时,牙周应力在尖牙牙颈部及根中,中切牙及侧切牙未见明显分布。随预置转矩角度增大时,牙周膜应力集中区从尖牙牙根颈部牙周膜扩展到牙根中部牙周膜;侧切牙、中切牙牙周膜所受应力也随预置正转矩角度增大逐渐增大,但始终集中在牙周膜颈部区域;③颊侧加力1.00 N+腭侧加力0.50 N关闭间隙情况下,预置0°转矩时,上前牙牙周膜应力集中区分布在侧切牙及尖牙牙颈部。随预置正转矩角度增大,牙周膜应力集中区开始分布在侧切牙颊侧远中牙颈部,随后中切牙腭侧颈部偏近中区域及尖牙颈部近中牙周膜出现应力集中区。结论在个体化舌侧矫治器滑动法关闭间隙过程中,预置转矩弓丝对上前牙牙周膜应力分布有不同的影响;随着预置正转矩的增大,上前牙牙周膜所受应力水平及应力集中区域也随之扩大。颊腭侧同时加力关闭间隙,比单纯腭侧加力关闭间隙时上前牙牙周膜应力集中区域分布更加均匀,同时应力水平更小。
简介:摘要目的分析足弓指数与足部运动学参数之间的关系,并探讨两者在下肢应力性骨折中的特点。方法采用病例对照研究方法,选取陆军某部2019年入伍新兵108人为研究对象。在训练之前,通过电容式足底压力测量系统采集新兵足印图像,以计算足弓指数。通过动态步态体态分析系统采集足部运动学参数。采用Spearman秩相关分析足弓指数与足部运动学参数(着地仰角、离地仰角、拍地速度、着地内翻角、外翻幅度、着地外翻速度)的相关性。由骨科医师对新兵训练进行全程随访,剔除其他类型下肢损伤者(10人),最后对比分析发生下肢应力性骨折的骨折组(19例)和无任何下肢损伤的对照组(79例)的足弓指数及足部运动学参数。结果(1)新兵足弓指数为0.21(0.12,0.25),着地仰角为(17.31±4.02)°,离地仰角为(63.90±5.63)°,拍地速度为(176.85±24.39)°/s,着地内翻角为(13.64±4.44)°,外翻幅度为(12.16±3.42)°,着地外翻速度为382.50(311.05,474.80)°/s。(2)着地内翻角(r=0.25,P<0.01)及外翻幅度(r=0.14,P<0.05)与足弓指数正相关。(3)骨折组的足弓指数为0.20(0.07,0.24),离地仰角为(61.59±5.51)°,着地外翻速度为336.00(251.02,428.67)°/s,显著小于对照组的0.23(0.17,0.26)、(64.79±4.79)°、381.20(313.63,470.92)°/s(P<0.05或0.01)。两组着地仰角、拍地速度、着地内翻角、外翻幅度差异无统计学意义(P均>0.05)。结论足弓指数的变化会影响足的着地内翻角及外翻幅度;发生下肢应力性骨折的新兵具有足弓较高、离地仰角较小、着地外翻速度较小的特点。
简介:摘要目的探讨大脑中动脉粥样硬化性狭窄处患者血管壁剪切应力与管腔狭窄程度和斑块特征的关系。方法回顾性分析2020年6月至2021年6月连续就诊于南京市第一医院的单侧大脑中动脉中重度狭窄患者34例。所有患者均接受常规磁共振成像和血管壁成像检查,获取斑块面积、重构模式及重构指数等斑块参数。在磁共振血管造影的基础上建立计算流体力学模型,模拟病灶附近的局部血流动力学并量化血管壁剪切应力。根据壁剪切应力中位数将患者分为高壁剪切应力组和低壁剪切应力组,比较两组患者之间临床基线资料、管腔狭窄程度及斑块特征的差异性。应用Pearson相关分析计算壁剪切应力与管腔狭窄程度和斑块特征之间的相关性。结果本研究共纳入34例患者,其中高壁剪切应力组17例,低壁剪切应力组17例。高壁剪切应力组比低壁剪切应力组的血浆同型半胱氨酸水平更低[分别为(11.10±4.96)μmol/L和(16.97±6.98)μmol/L,t=-2.83,P=0.010]、管腔狭窄程度更低(分别为0.56±0.05 和0.66±0.08,t=-4.54,P<0.001)、管腔正性重构的比例更高(分别为12/17和4/17,P=0.015)。Pearson相关分析显示,管腔狭窄程度与壁剪切应力呈负相关(r=-0.44,P=0.011),斑块面积与壁剪切应力没有相关性。结论大脑中动脉狭窄处壁剪切应力与管腔狭窄程度和血管重构方式有关,高壁剪切应力则斑块稳定性较差,低壁剪切应力更容易引起管腔狭窄。
简介:背景:骨髓瘤骨病因骨骼疼痛、溶骨性破坏导致患者可能懒动而导致骨质丢失增加、骨病加重。目的:探讨运用液体流动装置模拟人机械运动时产生的流体剪切力在骨髓瘤环境下,瘤细胞(U266细胞)对骨细胞(Y4细胞)、破骨细胞的作用,及其对骨细胞分泌的RANKL表达的影响。方法:①建立液体流动装置,实验组为U266细胞培养液,对照组为Y4标准培养液,每组均设流动和不流动模式;体外细胞传代培养骨髓瘤细胞系U266细胞和小鼠骨细胞系Y4细胞;②再取新的Y4细胞,按实验分组再培养48h,显微镜下观察骨细胞、破骨细胞的形态并计数;③ELISA定量检测RANKL的水平;WesternBlotting检测RANKL蛋白;④建立RANKL+实验样品+标准培养液的体系,取RAW264.7细胞体外培养,用RANKL干预诱导,TRAP染色观察RAW264.7细胞株分化的破骨细胞数量及状态。结果与结论:①与对照组相比,U266细胞培养上清下的Y4细胞计数显著下降,形态变化明显;TRAP阳性细胞数增加和RANKL蛋白表达显著升高(P均<0.05);②动模式较非流量模式,Y4细胞数量明显增多,TRAP阳性细胞数明显减少,骨细胞表达的RANKL蛋白降低(P均<0.05);③结果说明,骨髓瘤细胞可以抑制正常骨细胞的生长和促进RANKL蛋白和破骨细胞的增殖。与静态相比,流体切应力可促进骨细胞的增殖,RANKL蛋白表达受抑制和抑制破骨细胞的增殖。因此,推测机械运动可以防止骨髓瘤骨病进展。
简介:目的观察机械应力下酪氨酸蛋白激酶(TPK)抑制剂和细胞松弛素D对体外培养的成骨样细胞细胞外信号调节激酶(ERK)1/2早期表达变化的影响。方法采用四点弯曲细胞力学加载装置系统,对人成骨样细胞进行加力:频率0.5Hz,加力板变形量4000ustrain牵张应力作用成骨样细胞(MG-63)5min时。使细胞发生单轴牵张和压缩应变。运用Westem免疫印迹检测不同方向应力应变下TPK抑制剂和细胞松弛素D对ERK1/2表达变化的影响。结果TPK抑制剂预处理后,牵张应力激活ERK的作用被明显阻断,与单纯张力组相比差异有统计学意义(P〈0.01):而压缩应力的诱导作用未受影响(P〉0.05):低剂量的细胞松弛素D处理后.压应力的诱导作用被明显阻断,ERK的磷酸化水平甚至低于基态,与单纯压力组相比差异有统计学意义(P〈0.01).而牵张应力对ERK的激活仅受到一定程度的影响,与单纯张应力组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论力学信号可同时激活细胞内的细胞骨架、TPK转导通道.但各自主要激活的部分存在差别.无论是牵张还是压缩,成骨细胞对力学信号的感知和转导都与微丝细胞骨架密切相关.TPK的活化可能是牵张应力引起黏附斑复合物形成后的主要后续反应.压缩应力的主要后续反应与之关系不大。
简介:【摘要】目的:研究integrin α1/p38信号通路在IL-6及周期性机械应力作用下髓核细胞(NPC)生物学效用调控中的作用。方法:30只清洁级SD大鼠(180~200g),雌性。无菌条件下完成椎间盘原代NPC细胞的制备及传代培养。取第三代对数生长期的NPC细胞进行实验,给予周期性机械应力并加入IL-6浓度为100μg/L,同时根据分组分别加入10%含血清培养基(对照组)、integrin α1功能阻断性抗体(integrin α1抑制剂组)、10μM SB203580(p38抑制剂组)进行处理 24h。评测
简介:摘要目的探讨一期全膝关节置换术(TKA)联合骨折切开复位内固定治疗膝关节骨关节炎合并胫骨应力性骨折患者的疗效分析。方法回顾性分析2018年3月至2020年3月甘州区人民医院骨科收治的3例膝关节骨关节炎合并胫骨应力性骨折患者资料。3例均为女性;年龄54~76岁,平均66岁;2例为横形骨折,1例为短斜形骨折,且均为膝关节内翻畸形。美国特种外科医院(HSS)评分左侧平均37.6分(28~50分),右侧平均28.3分(22~39分)。患者均行一期关节表面置换术+右侧胫骨应力性骨折切开复位内固定术,记录患者骨折愈合时间、HSS评分、关节活动度等。结果3例患者术后随访25~44个月,平均32个月;骨折愈合时间为4~7月,平均5个月。末次随访时均无假体松动及假体周围骨溶解、关节不稳定等并发症发生。膝关节内翻畸形纠正,末次随访时膝关节HSS评分:左侧平均89.6分(88~91分),右侧88.3分(85~90分)。结论一期全膝关节置换术联合骨折切开复位内固定可恢复膝关节的功能,疗效良好。
简介:摘要目的构建机械应力诱导形成的小鼠增生性瘢痕模型,观察白细胞介素6/信号转导及转录激活因子3(IL-6/STAT3)通路及β连环蛋白在其中的作用。方法采用实验研究方法。取16只12周龄雌性C57/BL6小鼠,分别在其背部制作2个长2 cm的直线全层皮肤切口,伤后4 d,按随机数字表法将每只小鼠背部的2处创面分为机械牵拉组和空白对照组,每组16个创面。机械牵拉组创面给予持续机械牵拉14 d,空白对照组创面不予任何处理。机械牵拉组创面牵拉14 d后,肉眼观察2组创面瘢痕组织的外观并测量瘢痕面积,苏木精-伊红染色观察2组创面瘢痕组织形态学变化并测量瘢痕横截面积,酶联免疫吸附测定法检测2组创面瘢痕组织上清液中IL-6含量,蛋白质印迹法检测2组创面瘢痕组织中磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达,免疫组织化学法检测2组创面瘢痕组织中β连环蛋白的表达。对数据行配对样本t检验。结果机械牵拉组创面牵拉14 d后形成了类似人瘢痕组织的红色无毛区,瘢痕面积较大,局部增厚,质地变硬,部分甚至略隆起,而空白对照组创面瘢痕呈线状,且不明显;机械牵拉组创面瘢痕面积为(5.65±0.95)mm2,明显大于空白对照组的(1.07±0.28)mm2(t=26.333,P<0.01)。机械牵拉组创面牵拉14 d后瘢痕组织皮肤附件缺失,真皮层增生活跃、明显增厚,而空白对照组创面瘢痕组织皮肤附件尚存,真皮层增生不明显;机械牵拉组创面瘢痕横截面积为(0.82±0.23)mm2,明显大于空白对照组的(0.29±0.07)mm2(t=8.879,P<0.01)。机械牵拉组创面牵拉14 d后瘢痕组织上清液中IL-6含量、瘢痕组织中p-STAT3蛋白表达明显高于空白对照组(t=37.552、25.863,P<0.01)。机械牵拉组创面牵拉14 d后瘢痕组织中β连环蛋白呈高表达,空白对照组创面瘢痕组织中β连环蛋白呈低表达。结论本研究成功构建了机械应力诱导形成的小鼠增生性瘢痕模型。机械应力可通过使小鼠创面IL-6/STAT3通路持续或过度表达参与创面愈合、诱导瘢痕增生,β连环蛋白也有促进增生性瘢痕形成的作用。