简介：目的观察单纯疱疹病毒2型(HSV-2)对单一核细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响,探讨单一核细胞在HSV-2感染中的作用。方法用HSV-2(333株)感染单一核细胞,于病毒感染1,3,5,7日收集细胞培养上清液,用ELISA法检测TNF-a、IL-6的含量。结果HSV-2感染后1日,单一核细胞分泌TNF-α水平显著降低。HSV-2感染后1,3日,单一核细胞分泌IL-6水平显著降低,以后,病毒感染单一核细胞分泌TNF-α、IL-6水平逐渐增高,到第7日达到对照组水平。结论HSV-2能抑制单一核细胞分泌TNF-α和IL-6。而这两种细胞因子在HSV-2致病和机体免疫中起重要作用。

简介：摘要目的分析沉默信息调节因子1（Sirt1）、3（Sirt3）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）在皮肤鳞状细胞癌（CSCC）组织和细胞中的表达，探讨其在CSCC发生发展中的作用。方法收集2019年1月至2020年12月就诊于宁夏医科大学总医院皮肤科、经病理活检确诊为高、中、低分化CSCC患者的病变组织和非癌症患者正常皮肤组织各30份，同时培养CSCC细胞A431和HaCaT细胞。采用免疫组化、Western印迹和实时定量PCR（RT-PCR）分别检测Sirt1、Sirt3及HIF-1α蛋白和mRNA在不同分化程度CSCC和正常皮肤组织中的表达，用免疫荧光化学和RT-PCR法分别检测Sirt1、Sirt3及HIF-1α蛋白和mRNA在A431和HaCaT细胞中的表达。计量资料多组间均数比较采用单因素方差分析，两组间比较采用t检验。结果免疫组化显示，Sirt3在正常皮肤和高、中、低分化CSCC中的表达水平（相对平均AOD值）分别为100 ± 12.12、117.72 ± 26.23、127.32 ± 24.45、132.71 ± 31.61，差异有统计学意义（F = 20.14，P < 0.001）；Sirt1和HIF-1α蛋白在正常皮肤组织及高、中、低分化CSCC中的表达亦呈逐渐增高趋势，且各组间差异均有统计学意义（F值分别为174.50和225.00，均P < 0.001）。Western印迹结果显示，Sirt3在正常皮肤及高、中、低分化CSCC中的表达水平（相对灰度值）分别为1.000 ± 0.132、1.403 ± 0.411、1.387 ± 0.393、1.677 ± 0.683，差异有统计学意义（F = 34.97，P < 0.001），Sirt1和HIF-1α的表达差异亦有统计学意义（F值分别为69.29和199.90，均P < 0.001），且具有逐渐升高的趋势。RT-PCR结果显示，Sirt3、Sirt1和HIF-1α mRNA在正常皮肤及高、中、低分化CSCC的表达逐渐增强，各组间差异有统计学意义（F值分别为113.00、174.50和50.33，均P < 0.001）。Sirt3、Sirt1和HIF-1α蛋白在A431细胞中的表达均高于HaCaT细胞（t值分别为16.75、18.34、27.76，均P < 0.001），mRNA表达亦均高于HaCaT细胞（t值分别为14.22、9.62、16.86，均P < 0.001）。结论Sirt3、Sirt1和HIF-1α在CSCC组织和细胞中的表达增高，可能促进了CSCC的发生与发展。

简介：目的通过对尖锐湿疣(CA)患者外周血T淋巴细胞亚群及胞内细胞因子分泌水平的研究,探讨尖锐湿疣可能的免疫机制。方法采用三色和双色荧光抗体染色技术经流式细胞仪检测20例CA患者外周血T淋巴细胞亚群及CD4T细胞、CDS8~-T细胞内IL-2、IL-4、IL-12、IFN-γ染色阳性细胞百分率。结果CA患者CD3~-T细胞、CD4~+T细胞、CD4~+/CD8~+比值明显低于正常对照组(PT细胞内IL-2、IL-12、IFN-γ阳性细胞百分率较正常对照组明显下降(P<0.01),IL-4阳性细胞百分率与正常对照组无明显差异(P>0.05);CD8~-T细胞内IL-2、IL-12阳性细胞百分率较正常对照组明显下降(P<0.01),IFN-γ、IL-4阳性细胞百分率与正常对照组无明显差异(P>0.05)。结论CA患者存在T细胞亚群和Thl/Th2型细胞因子及Tcl/Tc2失调,这在CA的发生发展中可能起重要作用。

简介：摘要目的观察分析再生障碍性贫血患者T细胞亚群及细胞因子的检测价值。方法选取本院（在2018年2月-2019年2月）搜集的49例再生障碍性贫血患者一般资料作为实验组，再搜集同期我院健康体检人群51例一般资料作为对照组。采用统计学分析两组研究对象的T细胞亚群（CD3、CD4、CD8、CD4/CD8）水平、细胞因子（IL-2、IL-3、IFNγ）水平以及治疗恢复组和尚未见效组的T细胞亚群水平、细胞因子水平。结果实验组再生障碍性贫血患者的IL-2、IFNγ、CD8水平高于对照组（P<0.05），IL-3、CD3、CD4、CD4/CD8水平低于对照组（P<0.05）；治疗恢复组再生障碍性贫血患者的IL-2、IFNγ、CD8水平低于尚未见效组（P<0.05），IL-3、CD3、CD4、CD4/CD8水平高于尚未见效组（P<0.05）。结论再生障碍性贫血患者T细胞亚群及细胞因子的检测价值高。

简介：摘要目的研究沉默维生素D受体（VDR）基因表达对气道平滑肌细胞（ASMC）增殖能力的影响，并初步探讨核因子-κB（NF-κB）在其中的作用。方法构建特异性靶向大鼠VDR基因的RNA干扰慢病毒载体。实验分组为空白组、空载体组和干扰组。嘌呤霉素抗性筛选后建立VDR基因稳定沉默的大鼠ASMC细胞株。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞生长周期；免疫荧光双标染色法检测 NF-κB p65的核易位情况；双荧光素酶报告基因法检测NF-κB依赖的转录活性，Western blotting法检测IκBα及p-IκBα蛋白的表达水平；放线菌素D处理细胞，检测IκBα mRNA的稳定性。利用SPSS 23.0统计软件，采用多组间单因素方差（One-Way ANOVA）分析； 组间两两比较采用SNK检验。结果（1）与空白组与空载体组相比，干扰组ASMC的A492 nm值及G2/M期细胞比例显著高（P<0. 05），而G0/1细胞比例明显低（P<0.05）。（2）干扰组ASMC中NF-κB亚单位p65发生明显核易位；其NF-κB报告基因的相对表达量（1.37±0.28）较空白组（1.00±0.19，P=0.031）及空载体组（0.96±0.18，P=0.027）明显高。（3）干扰组中IκBα的蛋白表达量（0.13±0.04）显著低于空白组（0.29±0.05，P=0.023）及空载体组（0.32±0.07，P=0.014）。相反，干扰组p-IκBα/IκBα为（0.86±0.04），显著高于空白组（0.41±0.07，P=0.026）及空载体组（0.37±0.05，P= 0.017）。（4）干扰组ASMC的IκBα mRNA半衰期（171.31±9.67） min，较空白组［（224.69±7.95） min，P=0.032］及空载体组［（230.41±6.37） min，P=0.035］明显短。结论沉默VDR的表达能促进ASMC的细胞增殖，这一作用与其活化ASMC中的NF-κB信号通路有关。

简介：摘要目的本研究旨在探讨Resveratrol对人T淋巴细胞活化的影响及其分子机制。方法在体外使用Resveratrol处理人外周血T细胞，并给予抗人CD3和抗CD28抗体活化，观察其对T细胞增殖、细胞因子分泌及细胞凋亡的影响。同时进一步通过免疫印迹和免疫共沉淀的方法探讨Resveratrol对T细胞活化影响的分子机制。结果我们现有的实验提示Resveratrol可以明显抑制人外周血T淋巴细胞的增殖，且能抑制IL-2、IL-4、IL-5、IFNγ等细胞因子的分泌；但并不影响T细胞的凋亡。进一步研究表明Resveratrol通过提高Sirt1的表达和增强其对C-jun的脱乙酰化来发挥作用。结论此研究提示resveratrol可能在T细胞引起的炎症如自身免疫性疾病治疗中发挥重要作用。

简介：目的：探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法：将18只SD大鼠随机分为3组：正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸（TNBS）造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于＂上巨虚＂＂天枢＂＂大肠俞＂处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）及相关信号分子β2肾上腺素受体（β2AR）蛋白的表达。结果：穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多（P〈0.01）,β2AR的表达减少（P〈0.01）,两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少（P〈0.01）,而β2AR的表达增多（P〈0.01）,两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论：穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。

简介：摘要目的了解高效抗逆转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy，HAART)后HIV/AIDS患者T淋巴细胞免疫活化及CD4＋CD45RA＋ T细胞的亚群变化，探讨抗病毒治疗对HIV感染者免疫恢复的影响。方法前瞻性分析105例接受HARRT治疗的HIV/AIDS患者，流式细胞仪检测治疗前和治疗后1、3、6及12个月T淋巴细胞活化水平(CD38、HLA-DR的表达)及CD4＋CD45RA＋ T淋巴细胞；同时选取未暴露且HIV-1抗体检测阴性者35名作为健康对照。结果HAART治疗前HIV/AIDS患者T淋巴细胞活化水平显著高于健康对照(P<0.01)，HAART治疗后随治疗时间延长活化水平明显下降，治疗1个月时CD4＋CD38＋ HLA-DR＋及CD8＋CD38＋ 、CD8＋ HLA-DR＋ T淋巴细胞首先出现降低，治疗6个月时包含CD8＋CD38＋HLA-DR＋ T在内的4项活化指标均明显下降，差异有统计学意义(P<0.01)；治疗12个月与6个月相比，CD8＋CD38＋HLA-DR＋ T表达水平继续降低(P<0.01)，而其余3项活化指标差异无统计学意义。但HAART治疗12个月后，4项活化指标仍全部高于健康对照组(P<0.01)。CD4＋CD45RA＋ T淋巴细胞百分比在治疗前及治疗后12个月均明显低于健康对照组。结论HIV/AIDS患者在HAART治疗后6个月免疫活化水平降低，但HAART并不能使免疫活化逆转；HAART治疗也不能恢复HIV感染后降低的CD4＋CD45RA＋ T淋巴细胞的水平。

简介：摘要目的观察颈部淋巴结转移癌的超声影像特点，并分析其与细胞核增殖相关抗原（Ki-67）表达的关系。方法回顾性分析浙江衢化医院2017年6月至2019年7月收治的颈部淋巴结转移癌患者92例的临床资料，观察其超声影像特点和Ki-67表达情况，分析两者的相关性。结果92例患者中经病理检查确诊158枚转移淋巴结，其主要的超声影像特点为长短径比<2有119枚（75.32%）、门部高回声消失127枚（80.38%），点状回声高回声108枚（68.35%），囊性变57枚（36.08%）、周边血流信号为混合型124枚（78.48%）、淋巴结微钙化123枚（77.85%）；其中长短径比<2、点状回声高回声、周边血流信号为混合型与Ki-67高表达有相关性（χ2长短径比=24.252，χ2点状回声高回声=15.732，χ2混合型周边血流信号=17.033，均P<0.05）。结论颈部淋巴结转移癌的超声影像征象长短径比<2、点状回声高回声、周边血流信号为混合型与Ki-67高表达有相关性。

简介：应用免疫组织化学方法研究5例正常睾丸组织和27例睾丸癌组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、P21和P53的表达,表达阳性的PCNA和P53均定位于肿瘤细胞核内,P21蛋白定位于肿瘤细胞膜上,27例睾丸癌组织中PCNA、P21和P53的阳性表达率分别为51.9％、44.4％和48.2％。并且PCNA、P21和P53阳性表达率与睾丸癌的病理分级和临床分期关系密切。提示PC-NA、P21和P53可作为评估睾丸癌预后的生物学指标。

简介：摘要目的研究促肝细胞生长素（PHGF）是否通过上调核呼吸因子1（NRF-1）和线粒体转录因子A（TFAM）表达对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）起到保护作用。方法首先将备选干扰序列导入大鼠肝星状细胞HSC-T6中，通过检测NRF-1、TFAM蛋白及mRNA表达，筛选出干扰效果最强序列；然后将108只SD大鼠依据再灌注时间不同（1、3、7 d）随机分为3组，每组36只。每个时间点大鼠又分为实验组和对照组，每组18只，实验组术前4 d分别尾静脉注射相应慢病毒颗粒（1×108个/只），术后每只大鼠腹腔注射PHGF 15 μg/d，对照组术后每只大鼠每日腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。实验组和对照组分别设置3个组，每组6只，分别为阴性沉默组、靶向沉默NRF-1组、靶向沉默TFAM组，检测每个时间点大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）水平及肝组织NRF-1、TFAM mRNA表达水平，苏木精-伊红染色再灌注7 d时大鼠肝脏病理学改变。结果从备选序列中选出干扰TFAM、NRF-1表达效果最强序列分别为T2、N3，使用PHGF对HIRI模型RNAi大鼠处理发现，与阴性沉默组比较，降低NRF-1、TFAM mRNA表达水平可导致ALT、AST、TBIL水平明显升高（P<0.05）。使用PHGF处理的实验组大鼠较对照组大鼠ALT、AST、TBIL水平明显降低，以第7天差异最为明显，且NRF-1、TFAM mRNA明显升高（P<0.05）。结论PHGF通过上调NRF-1和TFAM表达对大鼠HIRI起到保护作用。

简介：摘要H2O2刺激原代肝细胞构建细胞衰老模型，采用p53 siRNA、早衰蛋白（progerin）siRNA或胰岛素样生长因子（IGF）-1腺病毒载体转染原代肝细胞，检测β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数及p53、progerin的表达。结果显示，p53 siRNA和progerin siRNA敲低p53和progerin的表达，肝细胞衰老减轻；转染IGF-1腺病毒载体至原代肝细胞过表达IGF-1，β-半乳糖苷酶阳性细胞数减少，细胞核中p53和progerin表达下调、细胞质中p53表达上调；p53与progerin共沉淀及共定位于肝细胞核区减少。过表达IGF-1可通过抑制p53核转位，减少核内p53-progerin相互作用，减轻肝细胞衰老。

简介：摘要目的对小儿喉炎患者T淋巴细胞亚群及痰液相关炎症细胞因子的变化进行探讨。方法选取2016年11月至2017年11月在我院接受治疗的60例小儿喉炎患者作为观察组，在随机选取60例同龄健康儿童作为对照组，对两组患者的T淋巴细胞亚群、痰液炎症因子以及红细胞免疫的水平进行有效的观察，并对比不同程度的小儿喉炎患者的以上指标的水平进行对比。结果通过对比可知，观察组的T淋巴细胞亚群中的CD4/CD8、CD4+以及CD3+均比对照组低，而只有CD8+比对照组高，两组差异明显，统计学意义突出，P＜0.05；观察组的红细胞免疫中的DTER、FEER、ATER以及ETER均比对照组低，但在FEIR方面则比对照组高，两组差异明显，统计学意义突出，P＜0.05；观察组在痰液炎症因子水平方面要比对照组高，两组差异明显，统计学意义突出，P＜0.05。在上述指标的水平方面，小儿喉炎不同程度患者均表现出明显差异，统计学意义突出，P＜0.05。结论小儿喉炎患者在综合免疫方面表现较差，并且痰液相关炎症细胞因子的水平较高，在临床检测方面具有较高的价值。

简介：目的：通过检测分析骨质疏松大鼠股骨组织核因子C（NuclearFactorI-c,Nfic）与成骨相关基因表达情况,探讨雌激素缺乏状况下两类基因表达的相关性,探寻雌激素相关的骨质疏松发生原理。方法：3月龄未交配雌性SD大鼠20只,随机分为两组：A、假去势手术组（SHAM）;B、去势手术组（OVX）。对A组大鼠行假去势手术,B组大鼠行去势手术。去势手术前、去势手术后1、2、3、4、5、6周及处死前称重,观察大鼠体重变化。卵巢切除术后1.5个月,采用双能骨密度测量仪测量大鼠腰椎及股骨远中骨密度,处死后,取双侧后肢股骨进行Q-PCR,检测核因子C（Nfic）、核心结合因子2（Runx2）、碱性磷酸酶（Alp）的mRNA表达情况。结果：去势手术前,两组大鼠体重差异无统计学意义（P〉0.05）;术后2、4、6周,OVX组大鼠体重较SHAM组显著增加（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）。术前,两组大鼠腰椎及左股骨骨密度差异无统计学意义（P〉0.05）;术后1.5个月,OVX组大鼠腰椎及左股骨骨密度较SHAM组显著降低（P〈0.01,P〈0.05）。去势组大鼠的Nfic、Runx2、Alp基因表达量明显低于假去势手术组（P〈0.05）。结论：雌激素缺乏大鼠较正常组肥胖,骨密度减低,骨质改变,成骨能力减弱,成脂功能提高;Nfic基因与Runx2、Alp成骨相关基因表达量呈正相关。

简介：摘要目的探讨复方苦参注射液对肺癌合并肝硬化患者辅助性T细胞17（Th17）、调节性T细胞（Treg细胞）及相关细胞因子的影响。方法选取2016年1月至2018年1月山东省寿光市人民医院拟行手术治疗的早期非小细胞肺癌合并肝硬化患者63例，采用随机数字表法分为观察组33例及对照组30例，对照组患者给予保肝处理，观察组在对照组基础上给予复方苦参注射液。治疗3个月后，比较两组肝纤维化指标变化、外周血Th17和Treg细胞水平及血清白细胞介素（IL）-10、IL-17、IL-6、转化生长因子（TGF）-β表达的变化。结果治疗后观察组丙氨酸氨基转移酶（ALT）恢复正常15例（45.45%），对照组恢复正常6例（20.00%），两组ALT恢复正常率差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组血清层黏连蛋白（LN）、透明质酸（HA）水平均较治疗前降低（均P<0.05），且治疗后观察组血清LN[（156.74±30.52）ng/ml]、HA[（179.56±25.32）ng/ml]均低于对照组[（210.58±39.42）ng/ml、（203.75±28.79）ng/ml]（t值分别为18.236、12.184，均P<0.01）；治疗前后两组Ⅲ型前胶原及Ⅳ型胶原水平变化差异均无统计学意义（均P>0.05）。治疗后两组Th17水平及Th17/Treg均升高而Treg细胞水平均降低（均P<0.05），且治疗后观察组Th17水平[（1.32±0.18）%]及Th17/Treg（0.23±0.04）高于对照组[（1.21±0.17）%、0.20±0.03]（t值分别为3.201、1.087，均P<0.01），而Treg细胞水平低于对照组（P<0.05）。治疗后两组患者血清IL-10、IL-17、IL-6、TGF-β水平均较治疗前降低（均P<0.05），且治疗后观察组均低于对照组（均P<0.05）。结论复方苦参注射液可改善肺癌合并肝硬化患者肝功能及肝纤维化指标，同时调节患者机体Th17、Treg细胞及其相关因子表达水平，可作为临床辅助用药。

简介：摘要目的观察T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam 1)对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响并探讨其作用机制。方法采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MCF-10A、MCF-7、BS524和MDA-MB-453细胞中Tiam 1的mRNA表达水平；构建对照短发卡RNA(shRNA)和Tiam 1 shRNA慢病毒稳定细胞系(对照组和实验组)，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测对照组和实验组细胞的增殖活力；采用Transwell检测对照组和实验组细胞的迁移能力；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达，组间比较采用t检验。结果与MCF-10A细胞(0.42±0.03)比较，MCF-7(1.71±0.13)、BS524(1.53±0.12)、MDA-MB-453(1.55±0.14)细胞中Tiam 1的mRNA相对表达水平增加，差异有统计学意义(t＝6.953、5.811、6.105，P<0.05)。与对照组细胞(1.80±0.15)比较，实验组细胞(0.61±0.04)的增殖活力下降，差异有统计学意义(t＝4.829，P<0.05)。与对照组细胞[(77.20±6.08)个]比较，实验组细胞[(31.15±2.82)个]的迁移能力降低，差异有统计学意义(t＝4.036，P<0.05)。对照组和实验组细胞中VEGF蛋白的相对表达水平分别为2.01±0.17和0.47±0.04；E-cadherin蛋白的相对表达水平分别为0.37±0.03和1.14±0.09；Vimentin蛋白的相对表达水平分别为1.49±0.12和0.51±0.04。与对照组细胞比较，实验组细胞中VEGF和Vimentin的蛋白表达下降，E-cadherin的表达增加(t＝8.254、5.962、5.510，P<0.05)。结论Tiam 1在乳腺癌细胞中呈高表达，下调Tiam 1的表达可抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移。

简介：目的：研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法：采用TdT介导的dUTP缺1：2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果：K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化；HH0．5μmol／L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化，DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L能显著抑制HH0．5μmol／L诱导的NF-κB活化，抑制率分别为32．0％和39．4％(P均<0．05)。HH0．5、5、50μmol／L均能诱导K562-n细胞凋亡，凋亡率分别为(30．00±3．34)％、(47．13±3．18)％和(68．63±8．14)％。DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用，但均能增强HH0．5μmol／L诱导的K562—11细胞凋亡，凋亡率分别提高达85．8％和114．6％(P均<0．05)。结论：HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB；DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化，增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。

简介：肠病相关性T细胞淋巴瘤（enteropathy-associatedTcelllymphoma,EATCL）是1985年Isaacson首先提出的起源于肠上皮内T淋巴细胞的恶性肿瘤。2002年WHO新分类对T细胞和NK细胞的淋巴组织肿瘤称为肠病型T细胞淋巴瘤（enteropathytypeTcelllymphoma,ETTCL）。本病罕见,极易误诊,恶性程度高，预后极差，1年生存率不足30％，中位生存期为4个月。本文就我院收治的1例ETTCL患者的诊治经过，结合文献分析报道如下。

简介：目的:探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及相关信号分子β2肾上腺素受体(β2AR)蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多(P<0.01),β2AR的表达减少(P<0.01),两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少(P<0.01),而β2AR的表达增多(P<0.01),两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论:穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。

简介：摘要目的探讨新辅助化疗对食管胃结合部腺癌(AGEJ)淋巴结中细胞核增殖抗原(Ki-67)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响，并分析Ki-67和VEGF蛋白对新辅助化疗的病理预后影响。方法前瞻性的选取2013年1月至2016年12月在河北北方学院附属第一医院行手术治疗的503例AGEJ患者作为研究对象，按患者自主意愿分为手术组(253例)和手术联合新辅助化疗组(新辅助化疗组，250例)。比较两组患者化疗前后的Ki-67、VEGF表达及临床疗效、预后；以Ki-67、VEGF表达为分组依据，分析Ki-67、VEGF表达对新辅助化疗患者的预后影响。结果新辅助化疗的临床效果分析：新辅助化疗组客观有效(ORR)为57.2%，显著高于手术组的37.94%(χ2＝18.695，P<0.05)；且新辅助化疗总生存时间(OS)、无进展生存时间(PFS)均显著高于手术组(Log Rankχ2＝17.483、9.334，P<0.05)；化疗前2组患者Ki-67、VEGF高表达占比差异无统计学意义(P>0.05)，化疗后新辅助化疗组Ki-67、VEGF高表达率分别为21.2%、16.8%，显著低于手术组的56.13%、28.85%(χ2＝64.618，、10.360，P<0.05)。Ki-67、VEGF表达对对新辅助化疗预后影响：Ki-67、VEGF高表达的ORR显著高于Ki-67、VEGF低表达组(χ2＝25.145、10.829，P<0.05)，且Ki-67、VEGF高表达组PFS、OS显著高于Ki-67、VEGF低表达组(Log Rankχ2＝15.220、17.606，P<0.05)。结论新辅助化疗可有效改善AGEJ患者短期、长期预后。