简介:目的研究改良固定式Twin—block功能矫治器治疗AngleⅡ类错[牙合]患者的面部侧貌改变。方法选择18例替牙期、恒牙早期以下颌后缩为主的AngleⅡ类错[牙合]患者,均采用改良固定式Twin-block矫治器进行Ⅰ期功能矫治.平均疗程12.3个月。应用x线头影测量技术进行Holdawav软组织头影测量分析。并对功能矫治前、后测量结果进行统计分析。结果功能矫治结束后,患者软组织颏部变厚(P=0.045),软组织面角增大(P=0.008),下唇突点-H线距离变短(P=0.045)、H角减小(P=0.042)、颏唇沟深度变浅(P=0.027)和骨骼侧面凸度减小(P=0.044);鼻突度(P=0.051)、上唇凹深(P=0.172)、鼻下点-H线(P=0.393)、上唇基部厚(P=0.256)、上唇厚(P=0.120)在正畸治疗前后无明显变化。结论改良固定式Twin—block矫治器不依赖患者的合作,可全天戴用,制作技术简单、成本低,对下颌发育不足的AngleⅡ类错[牙合]患者在替牙期、恒牙早期采用该功能矫治器能改善患者的牙殆矢状关系及颜面外观。
简介:目的探讨TipEdgePlus差动直丝弓技术治疗伴有重度深覆黯和深覆盖错骀畸形不同治疗阶段软硬组织的变化。方法样本包括恒牙初期伴有重度深覆黔和深覆盖的前突错殆畸形患者23例,平均年龄13.6±1.8岁。上颌均拔除第一双尖牙,下颌拔除第二双尖牙14例,拔除下颌第一双尖牙9例,并使用Tip—EdgePlus技术治疗,治疗前、第一期打开咬合后、第二期关闭拔牙间隙后和第三期正轴完成后分别拍摄头颅侧位片并测量,进行随机区组设计资料的方差分析和多个均数之间两两比较的q检验。结果治疗后患者覆黯、覆盖和软硬组织侧貌明显改善。打开咬合发生在第一期,覆殆从5.35mm减小到0.52mm(P〈0.05)。上颌切牙的倾斜度U1/SN第一、二期分别减小20.21°和7.56°(P〈0.05),第三期增加10.16°(P〈0.05);上中切牙突度U1-AP第一、二期分别减小6.41mm和2.79mm(P〈0.05),第三期增加2.19mm(P〈0.05)。结论未使用额外支抗的Tip—EdgePlus技术能够成功矫正伴有重度深覆殆和深覆盖错骀畸形,打开咬合发生在治疗第一期,第三期能够控制上切牙的根舌向转矩移动。
简介:目的应用种植同期结合引导性骨再生(guidedboneregeneration,GBR)技术及不同软组织处理方式修复缺失的单颗上颌中切牙,评价其软硬组织的增量效果。方法纳入于2013—2014年就诊于北京大学口腔医院牙周科因单颗上颌中切牙缺失而接受种植治疗的患者6例。所有患者在种植同期行GBR,并接受不同软组织处理方式。最终修复7~24个月后,记录患者上颌前牙区牙周状况,通过影像学检查定量测量种植体唇侧骨高度及骨壁厚度,利用标准化临床照片,定量测量种植体与对照牙牙龈顶点的位置关系,以及种植体近远中龈乳头高度和充满程度,并应用粉色美学评分(pinkestheticscore,PES)评价美学效果。结果所有种植体在复查时均处于健康稳定的牙周状态。5颗种植体在复查时可观察到垂直向及水平向骨增量,种植体唇侧中央肩台根方2、4、6mm处平均骨壁厚度分别为(1.7±1.1)mm、(2.3±1.1)mm、(2.2±1.3)mm。种植体牙龈顶点相比对照牙(同颌对侧中切牙)平均更偏向远中(1.0±0.6)mm,偏向根方(0.4±0.8)mm;远中龈乳头平均高度(2.8±0.5)mm和充满程度(76.9±19.2)%低于近中龈乳头[(4.2±0.7)mm,(89.8±11.1)%],平均PES为(11.5±1.4)分。结论对于缺牙区存在软硬组织缺损的患者,上颌中切牙种植同期结合GBR及不同软组织处理方式,可获得较为充足的骨增量效果及与对照牙相对协调的软组织形态,一定程度上改善美学效果。
简介:目的:初步探讨实验性牙周炎大鼠外周血及炎症牙周组织中辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)的表达。方法采用丝线结扎并牙龈卟啉单胞菌菌液涂抹法建立SD大鼠牙周炎模型,采集外周血、龈沟液以及颌骨样本。体视显微镜及苏木精-伊红染色法观察牙周组织病理改变,流式细胞术检测外周血Th17细胞与Treg细胞的比例,酶联免疫吸附法检测外周血及龈沟液中白细胞介素17(IL-17)、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测牙周组织中RORγt、Foxp3mRNA的表达。应用SPSS22.0软件独立样本t检验及方差分析对数据进行统计学分析。结果实验大鼠牙周组织病理改变符合牙周炎病理改变特征,牙槽骨吸收明显。实验组外周血Th17(F=30.88,P=0.00)、Treg细胞(F=147.03,P=0.00)比例以及Th17/Treg比率较对照组均显著上升(F=219.53,P=0.00);实验组牙周组织中RORγt(F=35.61,P=0.04)和Foxp3mRNA(F=216.60,P=0.01)表达较对照组表达显著上升;RORγt/Foxp3mRNA比率较对照组升高,但差异无统计学意义(F=0.63,P=0.44);实验组外周血血清中IL-10浓度较对照组显著上升(F=6.41,P=0.02),而IL-17(F=0.08,P=0.78)、TGF-β(F=3.48,P=0.06)浓度与对照组差异无统计学意义;实验组龈沟液中IL-17(F=9.03,P=0.01)较对照组显著上升;IL-10(F=5.85,P=0.08)及TGF-β含量(F=9.28,P=0.06)含量较对照组升高,但差异无统计学意义。结论实验性牙周炎大鼠外周血及牙周炎症组织中Th17与Treg表达均显著上调,可能与牙周炎症组织病理改变以及相关全身系统性疾病存在相关性。
简介:目的探讨Damon自锁矫治器非拔牙矫治后牙列拥挤的软组织变化,为预测矫治后的软组织侧貌提供临床依据。方法选择2007年3月至2008年3月于青岛大学医学院附属医院口腔正畸科门诊因错畸形就诊的牙列拥挤患者15例,采用DamonMX或DamonⅢ自锁矫治器进行非拔牙矫治,矫治前后进行X线头影测量,比较矫治前后上唇倾角、颏唇沟角、面角、Z角和面突角的变化。结果15例患者经过平均16个月的矫治后,牙弓内无间隙或拥挤存在;上下颌牙列排齐整平;磨牙关系及前牙覆覆盖关系正常;牙齿位置及咬合关系精细调整至正常。矫治后上唇倾角和面突角均较矫治前略增大,而颏唇沟角、面角和Z角均较矫治前略减小,但各测量指标矫治前后的差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论应用Damon自锁矫治技术进行非拔牙矫治,不会使患者面部软组织发生明显的前突。
简介:目的研究从人脂肪组织中提取的血管周干细胞(humanperivascularstemcells,hPSCs)的特点,并探讨其成骨、成脂及成软骨分化的能力。方法采用流式荧光细胞分选技术(FACS)在12例行吸脂手术患者的脂肪标本中分选出人基质血管成分(humanstromalvascularfraction,hSVF)和由周皮细胞(CD34^-、CD146^+、CD45^-)与外膜细胞(CD34^+、CD146^-、CD45^-)组成的hPSCs进行培养,比较其克隆增殖能力,然后将2种细胞进行成骨、成脂和成软骨诱导,诱导结束后分别进行茜素红染色、油红O染色和阿尔新蓝染色,并检测成骨诱导后的成骨相关基因mRNA表达。结果hSVF和hPSCs均以纺锤形成纤维样细胞生长,hPSCs呈现出更快的融合趋势,且细胞形态更均一。hPSCs细胞相比于hSVF具有更强的克隆增殖能力(P〈0.05)。hPSCs细胞在成骨及成软骨方向比hSVF具有更强优势,而hSVF在成脂方向比hPSCs具有更强优势。成骨诱导后,hPSCs的成骨基因碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和骨钙素(osteocalcin,OCN)的相对表达量要明显高于hSVF(P〈0.05)。结论hPSCs细胞具有干细胞的多项分化潜能,且其在成骨方向具有很强优势,可成为骨组织工程学中理想的种子细胞来源。
简介:目的探讨实验性急性脑缺血发生后牙周组织中炎症因子环氧化酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及意义.方法选取体重300g左右的纯种6月龄雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,每组10只,采用四血管闭塞法建立实验性大鼠脑缺血动物模型.3组大鼠分别于建模成功后即刻、3d、7d处死,并制作上颌第一磨牙沿牙体长轴近远中向5μm厚的牙体牙周组织联合切片.HE染色进行牙周组织学观察;免疫组化染色(SP法),光镜观察COX-2、MMP-9在牙周组织中的表达.用专业图像分析软件分别对各组标本切片的免疫组化染色结果进行图像分析.结果成功建立大鼠急性脑缺血动物模型后,3d处死组较即刻处死组牙周组织中COX-2、MMP-9的表达升高,7d处死组较3d处死组牙周组织中COX-2、MMP-9的表达升高,组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05).结论急性脑缺血发生后,牙周组织中的炎症细胞因子COX-2、MMP-9不断升高,牙周破坏已经开始.
简介:目的:观察Semaphorin3A(SEMA3A)及其受体Neuropilin-1(Nrp-1)在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达,探讨其对舌癌中血管生成的意义。方法:应用免疫组织化学方法检测舌癌组织和癌旁组织中SEMA3A及Nrp-1的表达,应用免疫细胞化学检测SEMA3A及Nrp-1在Tca8113中的表达,并用Western印迹检测舌癌组织、癌旁组织及舌癌细胞系Tca8113中SEMA3A及其受体Nrp-1的表达情况。采用SPSS11.0软件包对数据进行χ2检验。结果:免疫组织化学显示,17/20例舌癌组织SEMA3A呈阴性表达,18例Nrp-1呈阳性表达。19/20例癌旁组织中SEMA3A阳性表达,而Nrp-1均呈阴性表达。免疫细胞化学显示,SEMA3A在舌癌细胞中检测不到,而Nrp-1均呈阳性表达。Western印迹检测与此结果完全相符。SEMA3A及Nrp-1在舌癌及癌旁组织中的表达有显著差异(P〈0.001)。结论:SEMA3A及其受体Nrp-1在舌癌组织及细胞系中表达异常,提示其可能与肿瘤血管生成相关。
简介:目的研究在不同愈合时间和负载条件下微型种植体支抗-骨界面压力侧和非压力侧的组织学变化.方法选用纯种Beagle犬8只,在其上颌根间牙槽骨中植入86颗微型种植体支抗,分别进行即刻负载、愈合2周、愈合4周、愈合12周后加载150g和300g牵引力,定期注射荧光标志物,加载2个月后处死动物.标记种植体的压力侧和非压力侧,两侧分别进行种植体颈部骨结合率(BIC)、骨充填率(BSA)和矿物沉积率(MAR)的测量以及HE染色组织形态观察,以BIC和BSA作为骨整合能力的观察指标.结果即刻负载组和愈合2周负载300克组压力侧的骨整合能力、矿物沉积率和骨改建活跃程度均小于非压力侧,其余各组则相反.不同负载力值组间比较无显著性差异.结论微型种植体支抗-骨界面颈部即刻负载时压力侧的骨整合和骨改建较非压力侧低,随着愈合时间的延长,压力侧相对增强,非压力侧相对降低,而负载力值对界面的影响较小.
简介:目的:研究舌鳞癌组织中CD44v3及CD44v6的表达及与预后之间的关系,探讨CD44v3及CD44v6作为预测舌鳞癌预后指标的可能性。方法:应用免疫组织化学方法检测68例单纯手术治疗的舌鳞癌石蜡标本中CD44v3及CD44v6的表达.分析CD44v3及CD44v6的表达与舌鳞癌患者的年龄、性别、临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移等临床病理因素及预后的关系。采用SPSS11.0软件包对数据进行统计学处理,并绘制Kaplan—Meier生存曲线。结果:(1)生存期≤2年的舌鳞癌组患者CD44v3阳性细胞百分率及CD44v6阳性细胞百分率均高于生存期≥5年组(P值分别为0.049和0.004)。(2)多因素Cox模型分析显示,只有淋巴结转移可作为舌鳞癌预后的独立预测因子(P值分别为0.048和0.011)。(3)Kaplan—Meier生存分析表明,舌鳞癌组织中CD44v6和CD44v3阳性强度越高,患者的平均生存时间越短。但经LogRank(Mantel—Cox)检验,均无统计学意义。结论:舌鳞癌组织中CD44v3或CD44v6的表达与预后不良关系密切.但尚不能证明可作为舌鳞癌预后的独立预测因子。
简介:目的:观察HU-308药物缓释涂层对骨质疏松大鼠种植体周骨密度、类骨质形成和骨吸收的影响.方法:60只6月龄未交配雌性wistar大鼠,随机分为两组,A组15只,B组45只,A组切除双侧卵巢旁等量脂肪组织,B组通过双侧去卵巢手术建立骨质疏松模型.建模成功后B组45只大鼠随机均分为3组:C、P、H组,每组15只,术后3个月在所有大鼠双侧胫骨骭骺端按组别植入种植体,A、C组植入碱热处理种植体,P组植入肝素/壳聚糖涂层种植体,H组植入携带HU-308的肝素/壳聚糖涂层种植体.分别于种植术后4周、8周、12周随机处死各组大鼠5只,带种植体的胫骨制作不脱钙骨组织磨片,经甲苯胺蓝染色后,光镜观测并计算种植体螺纹内骨密度(BD)、类骨质周长百分数(%O.Pm)和骨吸收周长百分数(%Er.Pm).结果:4周和8周时,A组和H组BD、%O.Pm显著高于C和P组(P<0.05),A组和H组%Er.Pm显著低于C和P组(P<0.05).H组除BD低于A组外(P<0.05),其余指标与A组差异无统计学意义(P>0.05);12周时,A组BD显著高于C、P和H组(P<0.05),%O.Pm、%Er.Pm显著低于C、P和H组(P<0.05),而C、P和H组之间BD、%O.Pm、%Er.Pm差异无统计学意义(P>0.05).结论:骨质疏松改变可使种植体周骨密度降低,抑制新骨形成,促进骨吸收;HU-308药物涂层在种植体植入早期可提高骨质疏松大鼠种植体周围骨密度,促进新骨形成,抑制骨吸收.
简介:目的:探讨锥形束CT(conebeamCT,CBCT)在下颌阻生第三磨牙(impactedmandibularthirdmolar,IMTM)拔除术前设计中的应用价值。方法选择2012年9月至2013年3月在沈阳医学院附属中心医院口腔科门诊就诊,根尖片或曲面平展片检查显示下颌管(MC)与IMTM根尖相邻或相重叠的病例55例(60颗牙),行CBCT检查,根据CBCT所提供的影像资料,判断IMTM周围组织情况,采用涡轮钻分牙拔除IMTM。结果55例患者均未出现下牙槽神经损伤情况。结论CBCT较传统影像学检查方法成像更清晰,定位更准确,尤其有利于颊舌向位置关系的显示。对于中低位的IMTM应行CBCT检查以避免拔牙过程中损伤相邻组织结构。
简介:目的:研究牵张力对骨髓基质细胞(BMSCs)与血管内皮细胞(VECs)共培养体系成骨分化的作用及相关机制。方法:分离培养大鼠原代BMSCs与VECs。应用Flexcell5000加力系统,分别对BMSCs与VECs共培养组、BMSCs单独培养组和VECs单独培养组施加6%等轴循环牵张力。加力6、12、24和48h后,利用实时定量PCR检测Runx2和血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA的表达量,ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF的含量,碱性磷酸酶(ALP)半定量检测ALP活性。通过加入VEGF受体抑制剂Tivozanib,观察VEGF的旁分泌作用。采用SAS8.0软件包对数据进行统计学分析。结果:1加力6h时,共培养体系Runx2mRNA的表达量上调4.3倍(P〈0.05);加力48h时,ALP活性升高1.5倍(P〈0.05)。2加力12h时,共培养体系VEGFmRNA的表达量上调2倍(P〈0.05),上清液中VEGF的含量增加10倍(P〈0.05),BMSCs分泌大量VEGF,而VECs分泌极少量VEGF。3加入Tivozanib后,共培养组Runx2的表达量下调90%(P〈0.05),ALP活性下调48%(P〈0.05);而BMSCs单独培养组Runx2的表达量和ALP活性分别下降30%和18%。结论:牵张力促进BMSCs与VECs共培养体系中BMSCs的成骨分化,这种作用可能通过牵张应力诱导BMSCs分泌的VEGF以旁分泌方式由VECs作用于BMSCs来实现。
简介:目的:制备可用于口腔软组织增量的聚乙烯醇(PVA)、聚丙烯酰胺(PAM)水凝胶。方法:将经高温溶解、冷冻解冻法制备的PVA、PAM,用真空抽气干燥后制备成体积为18mm×5mm×4mm、浓度分别为15wt%、20wt%、25wt%的干凝胶。将所制备的PVA和PAM干凝胶进行表征鉴定。结果:制备出的PVA质地较硬且均匀,表面光滑;PAM则脆性大且质地不均匀,可看到其中的孔隙,表面粗糙。结论:PVA、PAM在常温下搅拌可少量溶解于去离子水中,升高温度才可完全溶解。PVA经若干次冷冻解冻循环可交联成固态结构,经真空干燥后即可得到体积收缩2-3倍的干凝胶。
简介:目的探讨Notch信号通路在人牙髓细胞(dentalpulpcells,DPCs)和牙周韧带细胞(periodontalligamentcells,PDLCs)向成牙本质/成骨样细胞分化及组织损伤修复中的调控作用。方法酶消化法分离培养DPCs和PDLCs,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Notch信号通路相关基因Notch1、Notch2、DLL1和DLL3mRNA在DPCs和PDLCs矿化诱导过程中表达水平变化;建立大鼠牙髓和牙周联合损伤动物模型,观察4周后牙髓牙本质复合体及牙周附着装置修复情况,免疫组织荧光染色检测Notch1在牙髓和牙周联合损伤修复动物体内模型的表达和分布。结果DPCs和PDLCs经矿化诱导,Notch1、Notch2、DLL1mRNA表达均上调,与对照组间的差异有统计学意义(P〈0.05);DLL3mRNA表达上调,与对照组间差异无统计学意义(P〉0.05)。免疫荧光示Notch1蛋白在损伤处的新生牙髓及牙周韧带组织细胞浆强表达,而在正常牙髓及牙周韧带组织基本无表达。结论在DPCs和PDLCs诱导成牙本质/成骨分化的过程中,Notch1、Notch2、DLL1呈现相似的表达变化趋势上调,Notch1信号在牙髓及牙周损伤修复的新生组织明显激活,提示Notch信号通路参与DPCs和PDLCs成牙本质/成骨分化,且在牙髓牙本质复合体和牙周附着装置的损伤修复中起重要的调控作用。