简介：目的探讨应用联结式树脂金属牙弓夹板防治下颌骨颏体部骨折内固定术后错位愈合和错畸形的临床疗效。方法对2001年10月至2008年12月福建省建阳市立医院收治的50例下颌骨颏体部骨折患者,随机分为两组,试验组(29例)采用内固定术+联接式树脂金属牙弓夹板固定联合治疗,对照组(21例)采用单纯内固定术治疗,术后3～6个月复查咬合关系和X线片,观察两组患者错位愈合和错畸形的发生情况。结果两组患者术后均无感染,术后3～6个月开口度均大于37mm;咬合关系复查,试验组出现2例错(6.9%),对照组出现8例(38.1%),经卡方检验,两组术后错的发生率差异有统计学意义(P<0.05)。X线复查,试验组所有患者下颌骨均未见错位愈合、骨愈合不良和假关节形成,对照组1例患者下颌骨出现错位愈合。结论内固定术+联结式树脂金属牙弓夹板固定联合的方式可以有效防治下颌骨颏体部骨折内固定术后错的发生。

简介：目的：研究RECK（reversion—inducingcysteinerichproteinwithKazalmotifs）和基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloproteinase-2，MMP-2）在成釉细胞瘤（ameloblastoma，AB）中的表达及其相关性，探讨两者与成釉细胞瘤临床生物学行为的关系。方法：应用免疫组化EliVisionTMplus法，检测69例成釉细胞瘤（原发AB45例，复发AB24例）、6例成釉细胞癌和16例牙源性角化囊性瘤（keratocysticodontogenictumor，KCOT）中RECK、MMP-2蛋白的表达，采用SPSS13．0软件包对数据进行统计学分析。结果：RECK在KCOT、AB和成釉细胞癌中的阳性表达率依次降低，组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05），且复发AB的RECK表达显著低于原发AB（P〈0．01）。MMP-2在AB和成釉细胞癌中的阳性表达率均显著高于KCOT（P〈0．05），且MMP-2的表达在AB与成釉细胞癌以及原发AB与复发AB间均无显著性差异（P〉0．05）。RECK与MMP-2在AB中的表达呈负相关（r=-0．431，P〈0．001）。结论：RECK与AB的临床生物学行为密切相关，可能通过调控MMP-2参与AB的浸润、复发和恶性转化过程。

简介：目的：探讨肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associatedmacrophages，TAMs）对口腔鳞癌细胞基质金属蛋白酶（matrixmetall-proteinases，MMPs）表达以及其对口腔鳞癌细胞侵袭转移的影响。方法：用佛波脂（phorbol12-myristate13-acetate，PMA）和巨噬细胞集落刺激因子（macrophagecolony-stimulatingfactor，M-CSF）刺激人单核／巨噬细胞株THP-1促其形成TAMs，收集其上清液作为TAMs条件培养基培养口腔鳞癌细胞，应用实时定量RT-PCR、Westernblot方法检测TAMs条件培养基作用前后口腔鳞癌细胞MMPs表达的差异，应用Transwell侵袭实验检测口腔鳞癌细胞侵袭转移能力的差异。结果：THP-1细胞在PMA和M-CSF作用后贴壁生长，分化成TAMs。口腔癌细胞在TAMs条件培养基作用48h后，MMP-2、MMP-9、MMP-13mRNA的表达水平显著增高，相同条件下蛋白质的表达水平也明显增高。TAMs条件培养基作用24h后的口腔鳞癌细胞侵袭转移能力显著增强。结论：TAMs可以上调口腔鳞癌中MMPs的表达并促进其侵袭转移。

简介：目的:研究种植体支持的氧化锆单冠粘固修复时,传统涂布方法和水门汀预压薄方法水门汀残留和粘接强度的差别。方法:应用SinoraCEREC系统扫描Ankylos标准B型6mm种植体基台替代体,设计出水门汀层厚为50、80、110μm,厚度为1mm的氧化锆单冠3D数字模型,通过SinoraCEREC系统的CAD/CAM制作出氧化锆单冠。应用传统涂布方法和水门汀预压薄方法,将不同水门汀层厚的氧化锆单冠用树脂加强型玻璃离子水门汀粘固在种植体基台替代体上。观察人工牙龈中水门汀的残留情况,并分别检测不同水门汀层厚氧化锆单冠的粘接强度。结果:用水门汀预压薄方法粘固,50μm组的粘接力明显大于80和110μm组,80和110μm组的粘接力无明显差异。用传统涂布方法粘固,110μm组的粘接力明显小80和50μm组,80和50μm组的粘接力无明显差异。3种水门汀层厚的氧化锆单冠用传统涂布方法粘固后,种植体替代体周围和人工牙龈中溢出和残留的水门汀多于水门汀预压薄方法粘固。结论:树脂加强型玻璃离子水门汀预压薄方法粘固种植体支持的氧化锆单冠时,水门汀层厚的设计以50~80μm较佳,而用传统涂布方法粘固时水门汀层厚的设计以80~110μm为好。

简介：目的探讨RECK和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达与成釉细胞瘤（AB）临床生物学行为的关系及相关性。方法应用免疫组化EliVision^TMplus法检测69例AB（原发45例，复发24例）、6例成釉细胞癌和16例牙源性角化囊性瘤（KCOT）中RECK、MMP-2蛋白的表达，同时采用RT-PCR方法检测22例AB（原发12例，复发10例）、2例成釉细胞癌和16例KCOT中RECK、MMP-2mRNA的表达水平。所有数据采用SPSS13．0统计软件包进行统计学分析。结果RECK蛋白的阳性表达率在KCOT、AB和成釉细胞癌中依次明显降低（P〈0．05），且复发AB显著低于原发AB（P〈0．01）；AB和成釉细胞癌的MMP-2蛋白阳性表达率均显著高于KCOT（P〈0．05）：RECK蛋白与MMP-2蛋白在AB中的表达呈负相关（r=-0．431，P〈0．001）。RECKmRNA在AB、KCOT中均见表达，但在AB的表达较KCOT显著降低（P〈0．001）．成釉细胞癌中则无表达：MMP-2mRNA在KCOT、AB和成釉细胞癌中均见表达，但在AB的表达水平较KCOT显著增高（P〈0．001），在成釉细胞癌中均呈高水平表达：复发AB的RECKmRNA表达水平较原发AB显著降低（P〈0．05），但复发与原发AB的MMP-2mRNA表达之间差异无统计学意义：RECKmRNA与MMP-2mRNA在AB中的表达水平无相关性（P〉0．05）。结论RECK表达降低或缺失及MMP-2表达增高与AB的临床生物学行为密切相关。RECK可能通过转录后水平调控MMP-2参与AB的侵润、复发和恶性转化过程。

简介：目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2（TGF-β1/ERK1/2/MMP-2）通路在腺样囊性癌（ACC）侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1（TGF-β1）以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。

简介：目的：研究金瓷冠和氧化锆基全瓷冠的边缘和内部适合性。材料和方法：制作40个标准化的钢制后牙代型，随机分为4组（n=10）①金瓷组：②NobelProcera氧化锆组：③Lava氧化锆组：④VITAIn-CeramYZ组．并在其上制作后牙全冠。所有牙冠均用玻璃离子水门汀粘固于代型上，并沿颊舌向截断。使用扫描电镜测量间隙大小．并使用WiIcoxon秩和检验和Kruskal-Wallis检验（α=0．05）分析。结果：金瓷组和所有氧化锆组之间在边缘适合性上存在显著差异（P〈0.0001）．轴壁的适合性没有差异（P=0.057）。各组之间牙尖和殆面窝的适合性存在显著差异（分别为P=0.0012．P=0.0062）．在各截面之间没有显著差异。结论：全部氧化锆组的边缘适合性均小于金瓷组。Procera氧化锆组的间隙最小。