学科分类
/ 1
5 个结果
  • 简介:夜磨牙因其发病率较高、严重影响口腔健康,尚缺乏行之有效的治疗措施,日益成为口腔修复学临床与研究工作的重点问题。近年来,国内外有关夜磨牙发病机理的深入研究发现,心理应激已成为夜磨牙的最重要诱/病因之一。在心理应激诱发/导致夜磨牙的过程中,中枢与外周神经系统均参与其中,其机制较为复杂。本文将就心理应激与夜磨牙关系的研究进展作一综述,旨在探讨心理应激引发夜磨牙的可能机制,完善夜磨牙的发病机理,进而能够提出切实可行的临床应对措施。

  • 标签: 心理应激 夜磨牙 杏仁核 三叉神经运动核
  • 简介:作者通过70名12岁儿童的X线头颅侧位像、手腕部X线像及身高测量,横向研究了青春期身体各部分──下颌骨长、颈椎骨长、手指骨长及耳高生长的同步性。分以Grave法分析了生长阶段。研究了籽骨和颈椎齿状突骨板出现骨化的关系。结果表明:(1)青春生长快速期四部生长密切相关,具有同步性。故不仅可用身高也可用颈椎或手指骨长的增长变化来预测下颌骨的生长。(2)12岁儿童中40名女童均处于生长高峰期。而30名男童仅20名处于高峰期,且其中11名为刚进入高峰期。另外8名处于加速期,2名未达加速期。(3)第二颈椎齿状突骨板骨化象和籽骨骨化象一样,可作为判断下颌骨青春性生长高峰期的一项指标,这对于正畸临床选择矫治时间,确定设计及推断予后是有意义的。

  • 标签: 下颌骨 颈椎 手腕骨 同步性
  • 简介:目的:研究镍离子对小鼠成纤维细胞L929的毒性作用规律及与氧化应激反应的关系。方法:小鼠成纤维细胞L929在不同镍离子浓度(0、200、400、800μmol/L)的培养液中培养24、48、72h,MTT法测定细胞相对增值率(relativegrowthrate,RGR);培养48h,利用荧光探针DCFH-DA结合流式细胞术检测细胞内活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)含量,通过比色法测定脂质过氧化反应的终产物丙二醛(maleicdialdehyde,MDA)。结果:200~800μmol/L镍离子处理细胞不同时间点下各组间存在统计学差异(P〈0.05)。各浓度组均表现出细胞毒性,中浓度组及高浓度组细胞毒性程度较高。200~800μmol/L镍离子处理细胞48h,各组间DCF荧光值及MDA生成量存在统计学差异(P〈0.05),且浓度越高,DCF荧光值及MDA生成量越高。结论:在镍离子刺激下,L929细胞增殖活力受到明显抑制,且呈现浓度依赖和时间依赖趋势;一定浓度的镍离子可诱导L929细胞发生氧化应激反应,氧化应激反应可能是镍离子细胞毒性反应的重要机制之一。

  • 标签: 镍离子 L929细胞 细胞毒性 活性氧 丙二醛 氧化应激反应
  • 简介:目的:探讨炎症微环境对牙周膜干细胞(PDLSCs)氧化应激和线粒体生成的影响。方法:体外分离因正畸治疗需要而拔除的健康牙齿及慢性牙周炎患牙的PDLSCs,分组培养健康PDLSCs(H-PDLSCs)、炎症PDLSCs(P-PDLSCs)和肿瘤坏死因子α作用下的PDLSCs(T-PDLSCs)。培养7d后,采用荧光探针和流式细胞技术检测线粒体及全细胞的活性氧簇(ROS)水平,采用实时定量PCR和Westernblot技术分别检测线粒体生成及抗氧化相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs和T-PDLSCs组细胞线粒体和全细胞ROS水平显著增加,线粒体生成相关基因ERRα、PGC-1α、TIMM13、MFN2和抗氧化基因PRDX3与SOD2的mRNA表达水平均显著降低,ERRα、PGC-1α、PGC-1β和SOD2蛋白表达水平均显著降低。结论:炎症微环境显著提高PDLSCs的氧化应激水平,抑制PDLSCs的线粒体生成和抗氧化反应。

  • 标签: 牙周膜干细胞 炎症 线粒体生成 氧化应激
  • 简介:目的:观察白藜芦醇(RSV)对氧化应激状态人源牙髓干细胞(hDPSCs)在大颗粒喷砂酸蚀表面改性的钛片表面增殖及成骨分化的影响。方法:采用酶消化法体外分离培养hDPSCs,200μmol/LH2O2作用24h诱导hDPSCs产生氧化应激状态,10μmol/LRSV处理氧化应激状态的hDPSCs24h;AlamerBlue法观察hDPSCs增殖活性的改变,扫描电镜观察hDPSCs在钛表面黏附及形态的改变,碱性磷酸酶(ALP)染色观察hDPSCs在钛片表面成骨分化能力的改变。结果:氧化应激状态的hDPSCs增殖能力比正常对照组显著降低,RSV能够显著提高氧化应激状态hDPSCs的增殖能力,并能促进其在钛片表面ALP的表达。结论:RSV能够促进氧化应激状态的hDPSCs在钛片表面增殖及成骨分化。

  • 标签: 白藜芦醇 牙髓干细胞 氧化应激 钛种植体