简介:目的:了解金山区敬老院老年人口腔健康状况的变化情况,为提高金山区敬老院中老年人口腔保健提供依据。方法:2010年和2017年分别对金山区敬老院老年人口腔健康状况进行了监测,对两次调查结果中老年人牙缺失、存留牙以及义齿修复等情况进行比较。结果:2010年和2017年分别监测年龄60~90岁的敬老院老年人402人和329人。分析发现2017年金山区敬老院老年人牙缺失人数所占的比例(94.22%)和全口牙列缺失人数所占的比例(23.10%)同2010年相比(97.01%和25.37%),略有降低但差异不具有统计学意义(P﹥0.05)。2017年与2010年相比,金山区敬老院老年人牙齿存留率由32.02%升高为40.03%,人均存留牙数由8.96颗增长至11.21颗,增加了2.25颗;存留牙数﹥5颗的人数由48.76%升高至61.09%;牙齿修复率由25.64%升至52.26%,差异均具有统计学意义(P﹤0.05)。结论:金山区敬老院老年人在存留牙和修复方面有了很大的提高,但整体情况仍低于全国老年人的平均水平,有待于加强敬老院口腔卫生保健工作。
简介:目的:研究Wnt5a在炎症微环境作用下的牙周膜干细胞(periodontalstemcells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀释法分离获取PDLSCs并进行干细胞鉴定;实时定量qPCR检测正常PDLSCs组及炎症因子组(10ng/mlTNFα预刺激24h)炎症因子TNFα及IL-1β的mRNA表达水平;实时定量qPCR检测两组成骨诱导前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表达水平、Wnt5a的mRNA表达水平;WesternBlot检测两组成骨诱导前后Wnt5a的蛋白表达水平。结果:炎症因子组与正常组的克隆形成率无显著性差异、炎症因子组TNFαmRNA表达水平IL-1βmRNA表达水平显著高于正常组(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Runx2、ALPmRNA表达水平与正常组无显著性差异,成骨诱导后成骨基因表达水平正常组显著高于炎症组,(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Wnt5amRNA表达水平高于正常组(P﹤0.05),成骨诱导后正常组及炎症因子组Wnt5amRNA表达水平均显著高于常规培养条件;WesternBlot结果示,Wnt5a蛋白表达量正常组diff(成骨诱导后)、炎症因子组undiff(成骨诱导前)、炎症因子组diff分别为正常组undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎症因子组Wnt5a蛋白表达水平增加,成骨诱导后两组Wnt5a蛋白表达水平均增加,炎症因子组高于正常组。结论:在炎症微环境下,PDLSCs的炎症因子表达增加,成骨能力降低,Wnt5amRNA及蛋白表达水平均增加,Wnt5a非经典通路可能通过与经典Wnt通路的交通等参与PDLSCs炎症及破骨的过程。
简介:背景:咬合力过载是种植体并发症生物力学的首要原因,包括种植体和(或)修复体折裂和(或)松动。它可破坏种植体和骨的结合.导致种植体周骨丧失甚至种植失败。目的:本文目的在于识别和评估临床及影像学诊断种植牙咬合力过载。也探讨了如何处理咬合力过载.防止种植体周骨边缘吸收。材料和方法:在PubMed数据库中搜索最新研究的电子文献.检测咬合力过载和种植体周骨丧失的关系。英文版的临床病例研究需至少10颗种植体。结果:检索出7篇文献。发现咬合力过载是种植体周骨边缘吸收的促进因素。结论:防止咬合力过载需要综合检查,确定治疗计划,精确的手术和修复操作,常规维护。如果发生了咬合力过载.进行种植并发症的生物力学处理.防止/治疗种植体周骨丧失需包括手术和修复体调整.如咬合治疗、修补或更换有缺陷的修复部件,手术处理骨凹陷。
简介:目的:针对不同胚源的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)表现出的衰老差异,探讨组蛋白去甲基化酶Jmjd3对衰老的调控作用。方法:取大鼠下颌骨(M)和胫骨(T)后提取BMSCs原代培养并进行传代,通过β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)衰老染色检测细胞衰老特征,茜素红染色检测细胞成骨特征。通过实时定量RT-PCR、Westernblot检测Jmjd3及衰老因子在两种BMSCs中的表达。构建shJmjd3病毒敲减Jmjd3,转染T-BMSCs检测衰老指标。在大鼠颌骨区域建立骨缺损模型,移植shJmjd3修饰的T-BMSCs,通过Micro-CT、Masson染色检测Jmjd3被抑制的T-BMSCs对骨缺损区的修复作用。结果:经SA-β-gal衰老染色,T-BMSCs中衰老细胞数量明显多于M-BMSCs。Jmjd3及衰老因子在M-BMSCs低表达,在T-BMSCs高表达。转染shJmjd3病毒导致T-BMSCs中Jmjd3及衰老因子低表达。移植敲减Jmjd3的T-BMSCs,Micro-CT显示其骨平均密度,骨体积分数明显升高,Masson染色显示其骨小梁结构增多。结论:不同胚源大鼠BMSCs的衰老特征具有差异性,将T-BMSCs中Jmjd3抑制以后,可以增强细胞的抗衰老能力,有利于体内的骨修复的治疗。
简介:目的:探讨氟化钠抗碳酸饮料对乳牙釉质酸蚀的效果。方法:用人下颌乳切牙制备72个釉质块,将其随机平均分为3组:对照组釉质块不作涂氟处理,实验组两组釉质块分别涂0.6%和1.23%浓度氟化钠;各组再按浸泡在碳酸饮料中的时间不同分成30min和50min两个亚组。将各组釉质块分别浸泡于碳酸饮料中30min或50min,取出后用去离子水冲洗,将实验组重新涂氟,然后再将釉质块浸泡在碳酸饮料中,如此循环直至12h。用扫描电镜观察乳牙釉质表面形态改变,显微硬度计测定釉质表面硬度值(surfacemicro-hardness,SMH)变化,评估氟化钠保护乳牙釉质抗碳酸饮料酸蚀的效果。结果:与对照组比较,经两种浓度氟化钠处理过的乳牙釉质能不同程度地抵抗碳酸饮料的酸蚀作用,SMH值较高(P〈0.05);随着碳酸饮料浸泡时间的延长,氟化钠保护乳牙釉质抗酸蚀的能力下降;较高浓度的氟化钠的保护效果更好,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:氟化钠能够增强乳牙釉质抗碳酸饮料酸蚀能力。
简介:目的:研究骨形成蛋白受体(BMP-R)在大鼠骨髓间充质细胞(BMSCs)成骨中的作用机制。方法:分离大鼠BMSCs,将原代细胞分为4组,分别应用普通培养基(CM)、成骨诱导培养基(OM)、骨形成蛋白-2(BMP-2)和OM+BMP-2诱导培养基培养。应用碱性磷酸酶(ALPase)活性和钙结节染色(VonKossa法)检测成骨分化程度,RT-PCR检测骨形成蛋白受体(BMP-R)的表达情况。采用SPSS16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果:OM可诱导BMSCs成骨分化,表现出高碱性磷酸酶活性和基质矿化能力。BMP-2可提高OM诱导BMSCs成骨分化的能力;OM在早期即可诱导BMP-RⅠA和BMP-RⅡ的表达,而BMP-2诱导BMP-R较迟。结论:BMP-2可提高OM诱导BM-SCs分化成骨的能力,BMP-R在BMSCs分化成骨中起重要作用。
简介:目的探讨在人骨髓间充质干细胞(hMSC)、小鼠前成骨细胞(MC3T3)和成牙本质细胞(MDPC-23)中,牙本质基质蛋白1(DMP1)是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min~3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.
简介:目的研究审美指导对前牙美学修复效果的影响。方法选择2009年5月至2011年5月北京顺义中医医院口腔科及吉林大学口腔医院种植中心口腔门诊拟进行上前牙烤瓷修复的患者158例,根据随机数字表将患者分为试验组和对照组,各79例。试验组在常规治疗前进行系统的美学指导,对照组仅进行常规治疗。调查患者初次试戴烤瓷冠时对义齿颜色、形态、与面部协调程度的主观评分,比较观察试验组和对照组的临床疗效。结果试验组的成功率为97.5%,对照组为88.6%。在义齿的颜色、形态、与面部协调程度上,试验组患者主观评分均明显大于对照组,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论治疗前对患者的审美指导能够提高前牙美学修复效果。