简介：脊索样胶质瘤（chordoidglioma,CG）是一种主要发生于第三脑室下丘脑区的具有独特病理特征的肿瘤,临床较为罕见。近期郑州大学第一附属医院收治1例CG病例,并结合文献复习其临床及病理学特征,现报告如下。

简介：目的研究外源性干扰素-β(IFN-β)基因对胶质瘤细胞系SHG-44的诱导凋亡作用,探索胶质瘤基因治疗的新途径.方法利用脂质体转染方法将IFN-β真核表达载体pSV2IFNβ导入人SHG44胶质瘤细胞.应用流式细胞仪和免疫荧光法检测IFN-β基因的稳定转染及表达,利用Hoechst染色、透射电镜观察细胞凋亡情况.结果IFN-β基因成功转染SHG44胶质瘤细胞并得以表达,并诱导SHG44胶质瘤细胞凋亡.结论IFN-β能够诱导人SHG44胶质瘤细胞凋亡,本实验为IFN-β基因治疗人脑胶质瘤的应用奠定了初步基础.

简介：目前高级别胶质瘤的标准治疗方案是手术＋放疗＋化疗。治疗后MRIT1增强图像（T1WI）上可出现增强区域的扩大（假进展和坏死）或缩小（假反应）,这些治疗后影像学改变对治疗策略的选择和预后判断有影响。目前传统影像学方法不能区分治疗后改变和进展。所以引入了新的影像学方法：功能MRI、正电子发射计算机断层显像（PET）和单光子发射断层扫描（SPECT）等。

简介：目的构建针对胶质瘤发生、发展分子机制研究的组织芯片。方法根据研究目的设计118例样本（包括各级别人胶质瘤组织、恶性胶质瘤细胞系多细胞球体、胶质瘤干细胞球体以及用于对照的正常人脑组织、人胚胎脑组织、神经干细胞球体）的阵列，应用组织芯片仪制作组织芯片蜡块，切片后进行HE染色和光镜观察。结果构建的组织芯片蜡块包含118个点阵；熔蜡后有个别点阵发生移位，切片后无点阵缺失；HE染色观察符合原始病理诊断。结论针对胶质瘤发生、发展分子机制研究而制作的组织芯片是胶质瘤分子病因研究的有用工具。

简介：脑胶质瘤是起源于脑部神经胶质细胞，是最常见的颅内肿瘤之一。近30年来，原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增，年增长率约为1．2％，中老年人群尤为明显。根据美国脑肿瘤注册中心统计，恶性胶质瘤约占原发性恶性脑肿瘤的70％，年发病率约为5／100000，每年新发病率超过14000例，65岁以上人群发病率明显升高。尽管神经影像学及胶质瘤的治疗均取得了一定的进展，但胶质瘤的预后远不能使人满意。

简介：目的探讨脑星形胶质细胞瘤组织胸苷磷酸化酶（TP）和微血管密度（MVD）的表达及其与星形细胞瘤的病理分级关系。方法选取病例50例，记录病例年龄、性别、组织学类型、病理分级。正常脑组织病例5例，鼠抗人单克隆抗TP抗体选取乳腺炎石蜡标本1例（阳性对照）。鼠抗人单克隆抗CD34抗体选取扁桃体炎石蜡标本1例（阳性对照）。将上述符合条件病例蜡块每例切片3张，利用免疫组化技术SP法检测它们TP、CD34的表达。结果5例正常尸检脑组织TP表达均阴性（-）；高级别星形胶质细胞瘤TP阳性表达率及微血管密度（MVD）值明显高于低级别星形胶质细胞瘤（WHOⅠ-Ⅱ级）（P〈0．05）。且口表达与MVD明显正相关（r=0．692，P〈0．05）。结论TP及MVD可以作为星形胶质细胞瘤恶性程度病理分级及判定预后的参考指标。

简介：目的探讨磁共振弥散张量成像在胶质瘤术前评估中的价值。方法对19例经病理证实胶质瘤的患者术前进行弥散张量成像，观察白质纤维束与肿瘤的关系，测量肿瘤实质区和周边水肿区的FA值。结果颅内胶质瘤所致白质纤维异常有三种基本改变：移位、浸润和破坏。19例中10例移位伴破坏，5例单纯浸润，4例浸润伴破坏；肿瘤的实质区和周边水肿区的FA值与对侧大脑白质FA值相比较存在显著差异（P〈0．05）。肿瘤的实质区和周边水肿区FA值之间无统计学显著差异（P〉0．05）。结论弥散张量成像技术可以显示胶质瘤与周围白质纤维束的关系，FA值不能区分肿瘤实质与周边水肿区。

简介：目前，恶性胶质瘤标准的治疗方案为手术后替莫唑胺同步放疗联合辅助化疗，近年来抗血管生成药物也被用于胶质瘤的治疗，这些治疗方法在一定程度改善了病人预后；但是恶性胶质瘤仍会复发，恶性胶质瘤的治疗效果和病情进展需要正确评价，其中影像学检查是最直观的评价方法。目前临床上应用最广的影像学评价标准是Macdonald标准，随着假性进展和假性反应的发现，国外相应制定了新的RANO标准。本文就恶性胶质瘤治疗后的影像学评估进行综述。

简介：胶质细胞瘤是颅内发病率最高的肿瘤,临床上胶质细胞瘤侵袭和转移常为患者肿瘤复发、预后欠佳、治疗失败和死亡的首要原因[1].

简介：目的观察替莫唑胺治疗颅内恶性胶质瘤疗效.方法选择2002-2003年收治的50例经病理证实的恶性胶质瘤患者,其中间变性星形细胞瘤26例,胶质母细胞瘤24例.男32例,女18例;年龄19～67岁,平均年龄42.5岁.随机分为2组,每组各25例患者,替莫唑胺组(试验组)中胶质母细胞瘤12例、间变性星形细胞瘤13例,平均病程为4个月;环己亚硝脲组(对照组)胶质母细胞瘤12例、间变性星形细胞瘤13例,平均病程3.5个月.按照身高及体质量确定体表面积,分别接受下述治疗方案.(1)试验组:按150mg/m2体表面积计算,25例患者于试验第1～5天口服替莫唑胺胶囊.第1天需同时口服环己亚硝脲安慰剂,剂量为130mg/m2.(2)对照组:第1天口服环己亚硝脲,剂量为130mg/m2,第1～5天口服替莫唑胺安慰剂150mg/m2.2组均每疗程服药5d,28d为1个治疗周期,连续治疗3个周期.3个周期后1个月,开始进行疗效观察,并长期随访,观察患者的生存期长度.结果(1)生存时间:替莫唑胺组患者平均生存期较环己亚硝脲组明显延长,差异具有显著性意义(P＜0.001).(2)生存质量:经随访,替莫唑胺组患者生活质量提高并保持稳定.(3)药物安全性:替莫唑胺组2例出现白细胞数减少,5例发生恶心、呕吐,均出现于每周期服药第1天,无明显肝、肾功能异常.环己亚硝脲组10例白细胞数减少、血小板降低,其中1例发生继发性再生障碍性贫血,15例有明显恶心、呕吐症状.结论替莫唑胺治疗恶性胶质瘤疗效明显,不良反应少.

简介：目的对1例有长期癫痫发作病史的原发性胶质母细胞瘤患者的临床表现以及组织病理学、免疫组织化学特点进行分析。方法与结果患者为男性，48岁，因头部外伤而致长期癫痫发作。3个月前左侧颞叶出血，CT检查显示左侧颞叶占位性病变伴出血；MRI影像呈团块状混杂信号影，边界不清，肿块明显强化，临床诊断为胶质瘤。手术中可见肿瘤边界不清，质地红色、呈鱼肉样，血供丰富，与脑膜无粘连。组织病理观察，大部分肿瘤细胞围绕血管形成乳头状结构。免疫组织化学染色，所有肿瘤细胞胶质纤维酸性蛋白表达阳性，少突胶质细胞转录因子-2、结蛋白、肌浆蛋白，平滑肌特异性抗原、上皮细胞膜抗原、CD34、S100蛋白以及抑癌基因p53和表皮生长因子受体均表达阴性；Ki-67抗原标记指数为8％。手术后2个月死亡。结论患者为原发性胶质母细胞瘤，长期癫痫发作病史与肿瘤发生无直接关系，其组织形态具有特殊的乳头状结构，须注意与室管膜瘤和脑膜瘤等相鉴别。

简介：神经胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤,且其发病率随年龄增大有增高的趋势[1-2],也几乎是死亡率最高的脑内肿瘤。microRNA-203（miRNA-203）是新近发现的与胶质瘤密切相关的一类表达于真核生物的非编码蛋白质的短链RNA,近年来的研究发现miRNA-203在胶质瘤中的异常表达与胶质瘤发病的关系密切。

简介：RNA干扰（RNAinterference。RNAi）是双链RNA（double—strandedRNA，dsRNA）降解特异性靶基因转录出的mRNA。从而抑制靶蛋白表达的现象。自从二十世纪九十年代发现RNAi这一现象以来，RNAi已被广泛应用于研究基因功能、信号转导通路和基因治疗等方面。随着分子生物学、分子遗传学等学科的发展．发现了许多与肿瘤发生、发展和预后密切相关的基因。经过大量临床前期试验表明，针对特异性靶基因的小干扰RNA（short／smallinterferingRNA．siRNA）治疗胶质瘤是行之有效的。为基因治疗胶质瘤提供了新的思路。

简介：目的探讨颅内神经节细胞胶质瘤的临床特征及治疗效果.方法回顾性分析8例颅内神经节细胞胶质瘤的临床资料.结果平均发病年龄27岁,肿瘤位于大脑半球6例,脑干2例.临床表现主要为癫癎,影像学检查无特异性表现.显微手术全切5例,大部切除3例,放、化疗4例.随访3个月～5年,7例症状明显缓解,1例复发.结论神经节细胞胶质瘤呈相对良性过程,癫癎为其主要临床表现,治疗上应手术全切;对有术后残留或间变者可给予放、化疗,预后相对良好.

简介：1对象与方法1.1临床资料我科1994～2003年采用经胼胝体入路显微手术切除丘脑胶质瘤16例,其中男14例,女2例;年龄4～48岁;病程1个月～2年.

简介：目的探讨血管中心型胶质瘤的临床表现及病理特征。方法对1例血管中心型胶质瘤患者的临床表现、影像学特点、组织形态学和免疫表型进行分析，并结合文献探讨其诊断与鉴别诊断要点。结果女性患者，12岁。主诉右手持物不稳2年，发作性晕厥伴四肢抽搐1年。头部MRI显示左侧颞顶叶交界区边界不清、椭圆形病变，无明显占位效应，T1WI呈等或稍低信号、T2WI呈高信号，未见明显强化。术中可见肿瘤组织呈灰白色、血运较为丰富、质地柔软，分块切除。光学显微镜观察肿瘤细胞呈弥漫性生长，与周围正常脑组织无明显界限，主要由形态单一的双极细胞围绕血管生长，部分呈放射状排列并形成血管周围假“菊形”团结构，肿瘤细胞分化良好但呈侵袭性生长，侵犯脑实质及软脑膜；无或极少见核分裂象，无微血管增生和坏死。肿瘤细胞胶质纤维酸性蛋白、巢蛋白表达呈弥漫强阳性；上皮膜抗原呈特征性点状阳性；细胞角蛋白、E-钙黏蛋白、突触素、神经微丝、神经元核抗原、P53表达阴性；Ki-67抗原标记指数为1％。结论血管中心型胶质瘤兼具室管膜瘤和弥漫性星形细胞瘤的特点，其诊断和鉴别诊断主要依靠组织病理学和免疫组织化学检测。

简介：目的为提高脑深部刺激（deepbrainstimulation,DBS）手术疗效、降低并发症,总结其手术技术要点。方法2000年3月～2011年10月年共有222例患者进行了DBS手术,其中帕金森病207例,特发性震颤5例,肌张力障碍10例。刺激靶点355个,其中丘脑底核325个,腹中间核14个,苍白球内侧部16个。穿刺点锐性切开蛛网膜和软脑膜、合理应用微电极记录、术中应用戴立体定向仪复查磁共振、延伸导线与刺激电极接头埋置和固定在枕骨骨槽内、脉冲发生器在锁骨上固定是本组手术技术的要点。结果本组术后1年、3年、5年UPDRS评分,关期改善率55.8%,53.4%,45.2%;开期改善率22.5%、23.2%、20.4%。并发症包括无症状性皮层出血、电极过深、皮肤破溃感染等。结论严谨和细致的外科操作,掌握手术技术要点,可提高DBS疗效,降低手术并发症。

简介：脑皮质发育不良，是难治性癫痫的重要病因之一。本文就脑皮质发育不良的分类、分子生物学、影像学、治疗及预后等方面进行综述，为基础和临床研究脑皮质发育不良与癫痫提供依据。

简介：脑囊虫病是中枢神经系统最常见的寄生虫感染性疾病，临床表现复杂多样，目前尚无统一分型标准，且治疗方案不统一，疗程长短不一，疗效判断标准不一。为了对本病的临床特点有更多认识，现就我院2000年1月～2005年12月收治的53例脑囊虫病患者的临床特点作如下分析。

简介：老年人脑CT和MRI经常显示脑室周围和皮质下白质区域的信号强度改变，这被称为脑白质疏松。尽管轻度受累的患者没有任何症状，但严重的脑白质疏松会引起认知障碍和步态异常。在组织病理学上，脑白质疏松区域总是表现为小动脉和微动脉硬化，管腔狭窄以及迁曲，同时伴有因缺血引起的不同程度的神经胶质增生，脱髓鞘和轴变缺失。遗传变异在脑白质疏松的体积及其相关临床表现的个体差异中起相当大的作用。阐明与脑白质疏松个体差异有关的遗传因素特征有助于增强我们对缺血性脑损伤分子机制的理解，并为这种常见类型血管性痴呆的诊断、评估、治疗和预防开辟新途径。