简介:1病例资料男性,74岁。因反复头昏、头沉感20余天入院。既往高血压病史40年,平时口服尼莫地平、卡托普利片。入院头颅MRI:多发性腔隙性脑梗死。头颈CTA:颅脑及颈部动脉粥样硬化性改变;左颈总动脉-颈内动脉管腔狭窄;右椎动脉闭塞可能;右大脑中动脉M1远端局部管腔膨隆(动脉瘤?)。
简介:目的门冬氨酸钾(potassiumaspartate,PA)作为一种电解质补充剂,在临床上广泛使用。以往的研究发现门冬氨酸钾在脑缺血/再灌注大鼠中对细胞凋亡有神经保护的作用。本研究将探讨门冬氨酸钾对创伤性脑损伤(traumaticbraininjury,TBI)是否有保护作用。方法TBI通过大鼠可控性皮质打击伤(controlledcorticalimpact,CCI)产生。门冬氨酸钾组或溶剂对照组在CCI发生后30min以腹腔注射给予生理盐水或62.5mg/kg剂量的PA,观察脑血流灌注量,改良神经功能缺损评分(modifiedNeurologicalSeverityScore,mNSS)和皮质损伤体积,并检测脑水肿以及脑组织三磷腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)、乳酸含量和钠钾ATP酶活性。结果在CCI引起的大鼠皮质损伤中,与溶剂对照组相比,急性给予62.5mg/kg剂量的PA治疗可以明显改善神经功能缺损(P〈0.05),降低皮质损伤体积(P〈0.01),减轻脑水肿(P〈0.05)。此外,与溶剂对照组相比,门冬氨酸钾治疗组显著减少ATP缺失(P〈0.01),降低乳酸含量(P〈0.05),并增加钠钾ATP酶的活性(P〈0.05)。结论PA能通过增加ATP含量和钠钾ATP酶的活性并降低脑水肿,对TBI具有神经保护作用。这为PA在临床脑损伤时的应用提供了实验证据。
简介:目的观察门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。〈br〉方法采用雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血2h,再灌注22h。大鼠随机分为5组,每组10只,在缺血后1h经腹腔注射给予生理盐水(1ml/kg)或不同剂量门冬氨酸钾(10mg/kg、25mg/kg、62.5mg/kg和125mg/kg),观察不同剂量门冬氨酸钾对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损和梗死体积的影响。另取32只大鼠随机分为溶剂对照组和门冬氨酸钾组,在缺血后1h腹腔注射生理盐水(1ml/kg)或门冬氨酸钾(62.5mg/kg),同时设立假手术组16只,检测三组大鼠脑组织三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)和乳酸水平(每组10只),以及凋亡性细胞情况(每组6只)。〈br〉结果与溶剂对照组比较,62.5mg/kg剂量的门冬氨酸钾能显著改善神经功能缺损(P〈0.001),降低梗死体积(P=0.011);与溶剂对照组比较,25mg/kg剂量的门冬氨酸钾能减少梗死体积(P=0.040),但神经功能评分无差异;10mg/kg和125mg/kg剂量的门冬氨酸钾组神经功能评分和梗死体积与溶剂对照组均无差异。与溶剂对照组比较,门冬氨酸钾(62.5mg/kg)能减少ATP的下降(P=0.036)和细胞凋亡(P〈0.001)。〈br〉结论门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡有保护作用。
简介:低血钾性周期性麻痹(hypokalemicperiodicparalysis,HOPP)是一种以反复发作的突发性骨骼肌弛缓性瘫痪为临床特征的疾病,随着近年对离子通道结构的深入研究,认为低血钾性周期性麻痹与染色体基因突变引起骨骼肌钙通道异常有关[1,2].实验室检查,血清钾水平下降是诊断低血钾性周期性麻痹的关键生化指标,但临床上发现部分患者伴有血清肌酸激酶(CK)水平增高,其发生机制还不十分清楚[1].笔者对我院1998年6月-2004年6月收治的33例低血钾性周期性麻痹患者的临床资料进行回顾性分析,以进一步探讨血清肌酸激酶水平变化的机制及其临床意义.
简介:目的:探讨杞菊地黄丸与氯沙坦钾片联合应用于更年期失眠伴高血压病患者的临床治疗效果。方法:选取2017年5月至2018年5月水东街道社区卫生服务中心收治的更年期失眠伴高血压病患者86例,并严格按照随机分配原则分为对照组和观察组,每组43例。其中对照组采用常规药物进行治疗,观察组采用杞菊地黄丸与氯沙坦钾片联合进行治疗,比较2组患者治疗效果和睡眠质量。结果:治疗后,对照组总有效率为76.74%,观察组总有效率为95.35%,对照组总有效率低于观察组(P<0.05)。2组治疗前睡眠质量差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,2组患者睡眠质量均有所改善,但观察组改善情况较之对照组显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:杞菊地黄丸与氯沙坦钾片联合治疗更年期失眠伴高血压病患者效果显著,可有效改善其睡眠质量,值得推广。