简介:为进一步贯彻深化医药卫生体制改革方案,贯彻卫生部“2012全国健康教育与健康促进座谈会”精神,中国健康教育中心(卫生部新闻宣传中心)联合多家单位将于2012年11月9至11日在北京召开“第五届中国健康教育与健康促进大会”。本次大会将重点关注健康教育工作管理能力、研究能力、传播能力、干预能力建设,邀请上级领导及权威专家进行主题发言;并围绕健康教育在慢病防治、有序就医、合理用药方面的积极作用;利用新媒体、患者呼叫中心、患者联盟等新方式进行健康传播与行为干预;医疗卫生机构、机关、学校、社区、企业结合自身情况建立健康教育模式等方面进行探讨。同期将举办“中国健康教育与健康促进展览(2012.北京)”回顾2011-2012年全国健康教育成果,对健康教育场所(医疗卫生机构、机关、学校、社区、企业)建设工作及优秀健康教育项目成果进行展示,展现健康教育工作在疾病防控,关口前移,有序就医,减轻社会医疗负担中所起到的积极作用,表彰健康教育先进,促进与会代表的交流合作。
简介:目的探讨硫化氢(H2s)对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用.方法应用Westernblot检测不同浓度(50~800μmol/L)的H2S供体硫氢化钠(NaHS)处理PC12细胞不同时间(0~180min)诱导PC12细胞存活素表达的量效和时效关系;细胞计数Kit-8(CCK-8)比色法检测细胞的存活率.结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30min后.在50~200μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性地促进存活素表达:但随着NaHS浓度的增加,存活素表达逐渐下降,当NaHS浓度达800μmol/L时存活素表达低于正常.应用400μmo/LNariS处理PC12细胞不同时间,在0~60min时间范围内呈时间依赖性地促进PC12细胞存活素的表达,但随着处理时间的继续延长,存活索的表达逐渐下降.另一方面.400μmo/LNariS预处理还能增强氯化钴(COCl2)对存活素表达的促进作用.并可显著减轻CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率增加.结论在一定浓度和时间范围内H2S可上调存活素的表达,此作用可能与其保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤有关.
简介:目的观察门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。〈br〉方法采用雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血2h,再灌注22h。大鼠随机分为5组,每组10只,在缺血后1h经腹腔注射给予生理盐水(1ml/kg)或不同剂量门冬氨酸钾(10mg/kg、25mg/kg、62.5mg/kg和125mg/kg),观察不同剂量门冬氨酸钾对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损和梗死体积的影响。另取32只大鼠随机分为溶剂对照组和门冬氨酸钾组,在缺血后1h腹腔注射生理盐水(1ml/kg)或门冬氨酸钾(62.5mg/kg),同时设立假手术组16只,检测三组大鼠脑组织三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)和乳酸水平(每组10只),以及凋亡性细胞情况(每组6只)。〈br〉结果与溶剂对照组比较,62.5mg/kg剂量的门冬氨酸钾能显著改善神经功能缺损(P〈0.001),降低梗死体积(P=0.011);与溶剂对照组比较,25mg/kg剂量的门冬氨酸钾能减少梗死体积(P=0.040),但神经功能评分无差异;10mg/kg和125mg/kg剂量的门冬氨酸钾组神经功能评分和梗死体积与溶剂对照组均无差异。与溶剂对照组比较,门冬氨酸钾(62.5mg/kg)能减少ATP的下降(P=0.036)和细胞凋亡(P〈0.001)。〈br〉结论门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡有保护作用。
简介:神经干细胞(neuralstemcells,NSCs)具有自我更新和神经分化的能力。我们在此探讨移植转染了v-myc基因的HB1.F3细胞克隆是否为治疗帕金森病的一个可行手段。体内绿色荧光蛋白标记的HB1.F3细胞(200,000个活细胞每3μL)立体定向移植(即日病灶移除范例)与对照组(营养因子或灭活细胞移植)相比帕金森病行为症状明显减轻的病鼠模型的6-羟基多巴胺毁损纹状体。此移植的影响来自酪氨酸羟化酶(tyrosinehydroxylase,TH)免疫反应性在黑质-纹状体通路上的保护作用。移植的HB1.F3细胞在神经元标志丝裂素活化蛋白2标记及突触体素阳性反应端标记的受损大脑中能够存活。而且,内源性神经发生在移植大鼠脑室下区被激活。为了进一步研究HB1.F3细胞移植后的神经保护机制,研究人员进行了细胞培养研究.发现大量HB1.F3细胞都是酪氨酸羟化酶、多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸化蛋白32表达阳性细胞,同时大多数细胞也呈巢蛋白阳性表达,表明这一群细胞为成熟和未成熟细胞的混合体。
简介:目的探讨金刚烷胺对双侧轻型颅脑损伤后神经细胞的保护作用,并对不同剂量金刚烷胺进行药效学分析。方法建立大鼠液压脑损伤模型,56只大鼠随机分为4组,分别于伤后每8h一次,连续16d给予三组剂量(15mg/kg、45mg/kg或135mg/kg)金刚烷胺或等渗盐水,首次给药于伤后1h完成。脑组织于伤后第48小时或16天提取行FluoroJade—B组织荧光染色或甲酚紫染色比较双侧海马CA3区神经细胞存活情况,液相色谱.质谱/质谱(LS—MS/MS)方法测定大鼠体内不同剂量金刚烷胺血药浓度,研究金刚烷胺经腹腔单次给药后在大鼠体内的药代动力学过程。结果45mg/b或135mg/kg两组治疗剂量在大鼠体内血药浓度与临床治疗监测浓度(717ng/ml)相似。与安慰剂组相比,45或135mg/kg两组剂量金刚烷胺可明显减少伤后48h脑组织急性变性神经元数量(P〈0.05),高剂量组(135mg/kg)CA3区长期存活神经细胞数量显著增加(P=0.032)。结论治疗剂量金刚烷胺可显著减轻脑损伤后海马结构CA3区神经细胞损伤程度,为临床治疗轻型颅脑损伤提供新的治疗手段。
简介:目的:通过观察姜黄素(curcumin)对Notch1及NF-κB表达的影响及脑含水量和梗死体积的变化,探讨其对大脑中动脉梗死(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)模型大鼠的神经保护作用及机制。方法采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠93只,随机分为假手术组(sham),溶剂对照组(vehicle-control),姜黄素组(CUR)。MCAO术后立即腹腔注射姜黄素溶液(80mg/kg),溶剂对照组及假手术组给予同体积含0.5mol/LNaOH的0.01PBS。根据不同时间点每组分为对照、3h、6h、12h、24h、48h、72h共7个亚组,分别在相应时间点进行神经功能学评分,2~4分者纳入实验组。归组后将动物断头处死,留取病变侧脑组织利用免疫组织化学法及Westernblot观察Notch1及NF-κB的表达。各组仅取48h一个时间点进行脑含水量测定及2%的2,3,5-三苯基四唑氮红(triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色观测梗死体积。结果CUR组降低Notch1和NF-κB的表达,这种抑制效果至少持续至MCAO后72h(P<0.05)。与vehicle-control组相比,CUR组在MCAO后48h时即可显著改善神经功能缺损(P<0.05),减少脑含水量[(80.42±9.00)%vs(83.71±7.00)%(P<0.05)]及梗死体积[(40.08±3.66)%vs(28.94±6.20)%(P<0.05)]。结论姜黄素干预后,MCAO模型病变脑组织含水量降低,梗死体积减小,Notch1和NF-κB表达水平同步下调,推测姜黄素有脑保护作用,姜黄素可能通过抑制Notch1和NF-κB的表达对缺血性脑组织起到脑保护作用。