简介:目的:探讨非类固醇类抗炎药NS398对肺癌H460细胞增殖及其膜型基质金属蛋白酶-1(membranetype1-matrixmetalloproteinase,MT1-MMP)表达的影响。方法:应用MTT法检测细胞生长抑制率,免疫荧光法检测MT1-MMP蛋白质表达,酶联免疫吸附法(enzyme—linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测细胞培养液中活性基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)的浓度。结果:NS398可抑制H460细胞的增殖及MT1-MMP蛋白质的表达,减少H460细胞培养液中活性型MMP-2的含量,并呈剂量依赖关系。结论:NS398可能通过抑制肺癌细胞MT1-MMP表达及MMP-2的激活而抑制肺癌细胞的侵袭转移。
简介:目的探讨术前中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)联合纤维蛋白原(FIB)(FIB-NLR)与乳腺癌患者预后的关系.方法方法回顾性分析104例乳腺癌患者的临床资料,包括年龄、肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移情况、NLR、FIB水平、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人类表皮生长因子受体2(HER2)的表达情况及患者的生存情况等.根据FIB-NLR进行分组,FIB≤4g/L且NLR≤3.5的患者为FIB-NLR0分组(n=44),FIB〉4g/L或NLR〉3.5的患者为FIB-NLR1分组(n=36),FIB〉4g/L且NLR〉3.5的患者为FIB-NLR2分组(n=24),比较不同组别乳腺癌患者的生存情况.比较不同临床特征乳腺癌患者的生存率,分析影响乳腺癌患者预后的因素.结结果果FIB-NLR0分组患者的1、3、5年生存率分别为97.73%(43/44)、95.45%(42/44)和90.91%(40/44);FIB-NLR1分组患者的1、3、5年生存率分别为97.22%(35/36)、94.44%(34/36)和83.33%(30/36);FIB-NLR2分组患者的1、3、5年生存率分别为83.33%(20/24)、70.83%(17/24)和66.67%(16/24).FIB-NLR2分组患者的5年生存率明显低于FIB-NLR1分组和FIB-NLR0分组,差异均有统计学意义(P〈0.01).单因素分析结果显示,不同临床分期、淋巴结转移情况、FIB水平、NLR及FIB-NLR评分的乳腺癌患者的5年生存率比较,差异均有统计学意义(P〈0.05);多因素分析结果显示,临床分期为Ⅲ期、有淋巴结转移、FIB〉4g/L、NLR〉3.5及FIB-NLR为2分均是乳腺癌患者预后的独立危险因素(P〈0.05).结论临床分期为Ⅲ期、有淋巴结转移、FIB〉4g/L、NLR〉3.5及FIB-NLR为2分均是乳腺癌患者预后的独立危险因素,FIB-NLR可作为临床上乳腺癌患者术前的必要检测指标之一.
简介:目的分析母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(BPDCN)的临床特点及治疗效果.方法回顾性分析33例中国地区确诊BPDCN的临床病例资料.结果共收集23篇文献,包括患者33例,男性23例,女性10例,中位年龄50岁,主要临床表现为皮肤病变,可合并骨髓、外周血或淋巴结受累.免疫表型提示BPDCN细胞多表达CD4为90.0%(27/30),CD56为100%(33/33),CD123为100%(28/28),TCL-1为87.5%(7/8),CD43为94.4%(17/18);而CD3,CD20,CD79a,MPO阳性表达率较低.应用急性白血病或淋巴瘤样治疗方案,疗效不佳,患者生存期短,中位生存仅8个月,95%置信区间为3.508-12.492.结论BPDCN为血液系统少见的恶性肿瘤,有特征性的免疫病理学标记,预后差,需要更多样本的资料来加强对疾病认识进而提高疗效.
简介:目的探讨脾脏窦岸细胞血管瘤(littoralcellangioma,LCA)的临床病理特征、诊断与鉴别诊断要点及治疗方法.方法对1例脾脏LCA进行临床资料分析、常规病理检查、免疫组化标记、特殊染色,并复习近20年与该病相关的中英文文献.结果脾脏LCA由互相吻合的血管性腔隙组成,表面衬覆单层内皮样细胞,细胞无异型,部分细胞内见含铁血黄素颗粒.其髓外造血常见.免疫组化显示肿瘤细胞CD31、FⅧ、CD34、KP-1、PGM-1、CD21均为阳性,CD8阴性.网织染色(+).结论脾脏LCA是一种少见的肿瘤,影像学检查可以发现病变,其诊断和鉴别诊断依赖于病理学检查和免疫组化标记.由于LCA可伴发恶性肿瘤,建议密切随诊.
简介:目的观察间质纤维母细胞CD34、成纤维细胞激活蛋白α(FAPα)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在大鼠胃移植瘤与正常胃组织中的表达差异,探讨间质纤维母细胞活化状态在肿瘤发生、发展中的作用。方法采用walker256细胞株建立大鼠胃移植瘤模型(n=12),以正常大鼠为对照(n=4),均在同等SPF级条件下饲养。16天后处死大鼠,取肿瘤组织、瘤周组织及正常饲养大鼠胃组织,免疫组化染色、Westernblotting、RT-PCR法检测各组组织中CD34、FAPα、α-SMA的表达。结果与正常对照组相比,肿瘤组织及瘤周组织中CD34蛋白及基因水平的表达均低于正常对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05),而FAPα和α-SMA表达则明显高于正常对照组(P〈0.05);肿瘤组织与瘤周组织之间FAPα和α-SMA表达差异亦具有统计学意义(P〈0.05)。结论CD34、FAPα与α-SMA在肿瘤组织、瘤周组织及正常组织中的表达存在差异,提示间质纤维母细胞活化状态与肿瘤发生发展存在相关性。
简介:目的观察骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)对AKT信号通路及肝癌细胞生物学行为的影响。方法人肝癌细胞系HepG2细胞分别转染对照质粒pCDNA3.1和重组质粒pCDNA3.1-OPN,Westernblot检测细胞中OPN、AKT、AKT—P、MMP2和uPA的表达水平,CyQUANT法和Matrigel侵袭实验观察OPN上调对细胞粘附和细胞侵袭的影响。结果OPN激活AKT信号通路,与转染对照质粒的HepG2细胞相比,转染OPN重组质粒的细胞MMP2和uPA表达增加,其细胞粘附百分比是56.084±2.0,大于对照组的49.93±1.74(P〈0.05);穿过基底膜细胞数目是(25.2±2.08)个,大于对照组的(17.4±1.45)个(P〈0.05)。结论OPN可通过激活AKT信号通路,上调MMP2和uPA表达,促进HepG2细胞侵袭转移。
简介:目的:探讨HSP27分子的表达水平与食管鳞癌高、低转移潜能细胞系侵袭转移能力的关系。方法:选用EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L两对食管鳞癌高、低转移潜能细胞系,利用细胞划痕实验检测不同细胞侵袭转移能力的差异;利用Westernblot检测HSP27在不同转移潜能细胞中的表达水平;利用慢病毒转染技术上调HSP27低表达细胞中HSP27的表达,采用细胞划痕实验检测其侵袭转移能力的变化。结果:细胞划痕实验证实,EC9706-H细胞和EC109-H细胞的体外侵袭转移能力高于EC9706-L细胞和EC109-L细胞;Westernblot实验结果显示,HSP27在EC9706-H细胞和EC109-H细胞中呈低表达,在EC9706-L细胞和EC109-L细胞中呈高表达;通过慢病毒转染技术上调EC9706-H细胞和EC109-H细胞中HSP27的表达,二者的侵袭转移能力明显降低。结论:HSP27与食管鳞癌的侵袭转移能力呈负相关,即HSP27高表达的食管鳞癌细胞其侵袭转移能力受到抑制。
简介:目的通过研究CD44v6、MMP2和β1integrins在CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞形细胞癌组织中的表达,探讨细胞外基质降解在宫颈鳞形细胞癌发生发展中的作用。方法收集宫颈鳞形细胞癌组织切片20例,CINⅡ-Ⅲ组织切片15例,正常宫颈组织切片10例,免疫组化法检测CD44v6、MMIr2和β1integrins表达。结果CD44v6低表达与CINⅡ-Ⅲ、病变有相关性(P〈0.05),与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性(P〈0.001);β1integrins低表达与CINⅡ-Ⅲ、病变有高度相关性(P〈0.001);MMP2高表达与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性(P〈0.001),但与CINⅡ-Ⅲ病变无相关性(P〉0.05)。结论CD44v6、MMIr2和plintegrins和MMP2的异常表达与宫颈鳞癌的发生发展有关,细胞外基质作用减弱有利于宫颈癌变的发生,其本身结构的破坏有利于宫颈癌的浸润。
简介:目的:探讨5拷贝低氧反应元件(5HRE)联合癌胚抗原启动子(CEAp)调控抑癌基因RAS相关域家族1A(RASSF1A)的慢病毒载体(LV-5HRE-CEAp-RASSF1A)对胃癌细胞SGC7901的体外抑制作用。方法:采用qRT-PCR方法检测空白对照组细胞SGC7901、阴性对照组细胞SGC7901/NC及慢病毒载体感染的实验组细胞SGC7901/5HRE-CEAp-RASSF1A中RASSF1AmRNA表达水平;通过CCK-8实验检测各组细胞的生长曲线;通过流式细胞技术检测各细胞的凋亡及细胞周期。结果:qRT-PCR结果显示,与其他组比较,实验组细胞的RASSF1AmRNA水平在低氧条件下明显升高(P〈0.01);CCK-8实验结果显示从第3天开始,低氧条件下实验组细胞的OD值开始低于其它各组细胞(P〈0.05);流式细胞检测结果显示与其它各组细胞比较,低氧条件下实验组细胞凋亡比例明显增加(P〈0.01),并且其细胞周期G1期的细胞百分比明显增加(P〈0.05)。结论:慢病毒载体LV-5HRE-CEAp-RASSF1A具有在低氧诱导下显著抑制胃癌细胞株SGC7901增殖的作用。
简介:目的探索大肠癌患者循环肿瘤细胞中ALDH1、EpCAM及Ki67mRNA的表达临床价值。方法收集56例健康志愿者和55例大肠癌患者术前外周静脉血,从全血中提取单个核细胞总RNA并反转录成cDNA,用荧光定量PCRTaqman探针法检测外周血样本中ALDH1、EpCAM及Ki67的表达。结果大肠癌组ALDH1、EpCAM及Ki67mRNA表达显著高于对照组(P〈0.05);ALDH1的表达量与肿瘤浸润程度及淋巴结转移相关,EpCAM的表达量与TNM分期及远处转移相关(P〈0.05)。结论荧光定量PCR检测大肠癌患者循环肿瘤细胞中ALDH1、EpCAM及Ki67mRNA的表达作为一种简便可行的分子生物学方法,能为大肠癌患者的分期、预后及个体化治疗提供有价值的信息。
简介:目的检测survivin和SIRTlmRNA在非小细胞肺癌中的表达,探讨其相互关系。方法用实时定量PCR的方法检测江苏省肿瘤医院42组非小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织中survivin和SIRT1mRNA的表达,统计survivin与SIRT1的相关性。观察EGFR酪氨酸酶抑制剂吉非替尼处理非小细胞肺癌细胞系HCC827后survivin和SIRT1的表达改变。结果85.7%(36/42)肿瘤组织survivinmRNA表达明显高于对应的癌旁组织。61.9%(26/42)肿瘤组织SIRT1mRNA的表达低于其癌旁组织,33.3%(14/42)肿瘤组织SIRT1mRNA表达高于其癌旁组织。Survivin表达与SIRT1表达有统计学意义的相关性(P〈0.05)。吉非替尼能增加HCC827细胞中的SIRT1表达,降低survivin的表达水平,呈时间和剂量依赖性。结论Survivin在非小细胞肺癌组织中高表达,而大部分SIRT1基因呈低表达状态。survivin与SIRT1表达呈负相关。在细胞水平上,吉非替尼能增加SIRT1的表达从而降低survivin的水平。提示两者在非小细胞肺癌的发生发展中可能发挥重要作用。
简介:分子病理流行病学(molecularpathologicalepidemiology,MPE)是一个涉及多学科的跨学科研究领域,其基于疾病的异质性和分子病理特征为基础,应用流行病学研究设计的原理和方法,分析暴露因素及疾病个体细胞或细胞外分子水平的改变与疾病发生、发展及预后之间的关系,为疾病的“暴露-疾病”关系病因和发病机制提供独特见解,为疾病的预防、早期发现和诊疗提供科学策略。目前,MPE已成为流行病学研究领域一个不断发展的热点研究领域。本文就近年MPE在结直肠癌、肝癌、乳腺癌和肺癌等肿瘤病因学以及临床研究中的应用作一综述。
简介:目的:探讨血清降钙素原与C-反应蛋白联合检测急诊恶性肿瘤患者早期感染的价值研究。方法:选取我院于2015年12月至2017年1月期间收治的急诊恶性肿瘤早期感染患者67例为观察组;另选取我院于2015年12月至2017年1月期间收治的恶性肿瘤未感染患者60例为对照组。均于入院后空腹采集外周静脉血,分离血清,采用电化学发光法测定降钙素原含量,采用免疫比浊法测定C-反应蛋白含量。比较两组血清C-反应蛋白和降钙素原含量、C-反应蛋白和降钙素原阳性率及C-反应蛋白联合降钙素原诊断的灵敏度和特异度。结果:观察组血清C-反应蛋白和降钙素原含量高于对照组,且有统计学差异(P〈0.05);观察组C-反应蛋白和降钙素原阳性率高于对照组,且有统计学差异(P〈0.05);C-反应蛋白联合降钙素原诊断灵敏度和特异度高于C-反应蛋白和降钙素原单项诊断,具有统计学差异(P〈0.05)。结论:急诊恶性肿瘤患者早期感染血清降钙素原与C-反应蛋白含量升高,C-反应蛋白联合降钙素原诊断的灵敏度和特异度高,具有重要研究意义。
简介:目的:为了探讨膀胱移行细胞癌中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达及其与血管形成定量的关系。方法:应用免疫组织化学方法,对62例原发性膀胱移行细胞癌组织中bFGF进行检测,并对浸润性膀胱癌组织中微血管进行定量研究。结果:膀胱癌中bFGF阳性表达率为46.8%,与病理分级、临床分期、复发及预后有关(P〈0.05),与浸润性癌组织中微血管定量呈正相关(P〈0.05),结论:bFGF表达对膀胱癌生物学行为有重要影响,bFGF是膀胱癌血管形成过程中一个主要血管生成因子,bFGF表达和血管形成的定量有可能成为预测膀胱癌复发、转移和预后的重要指标。