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  • 简介:正常组织的生长、重塑、再生以及某些组织的异常增殖均离不开充足的血液供应.而充足的血液供应又有赖于足够数量的血管形成.所以血管形成与细胞的发育、繁殖、分化、迁移、成活有密切关系。早在1971年,Folkman^[1]就提出实体性肿瘤的生长与转移需要新生血管的支持,它在肿瘤细胞的新陈代谢中起着重要作用.从而证实了多种肿瘤的形成与转移也与血管形成密切相关。

  • 标签: 抗肿瘤血管生成 促血管生成素 血管形成 正常组织 血液供应 肿瘤细胞
  • 简介:目的通过研究原发性肾病综合征(PNS)患儿血清白细胞介素18(IL-18)水平及其在外周血单个核细胞(PBMC)中的表达,探讨IL-18在激素耐药型肾病综合征(SRNS)发生、发展中的可能机制。方法采用ELISA法及RT-PCR法测定40例正常儿童及39例激素敏感型肾病综合征(SSNS)、27例SRNS血清IL-18蛋白水平及PBMCmRNA表达。双缩脲法检测24h尿蛋白量。全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(T-Ch)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、总蛋白(TP)及白蛋白(Alb)含量。结果①与正常对照组相比,治疗前SSNS、SRNS血清IL-18蛋白水平及PBMCIL-18mRNA表达均明显增高(P〈0.05);与SSNS相比,SRNS上述指标均增高(P〈0.05);SSNS及SRNS之间血清Alb,TP,T-Ch,TG水平及24h尿蛋白量差异无显著性(P〉0.05),SRNS血清LDL水平较SSNS高(P〈0.05)。②治疗后SRNS组血清IL-18蛋白水平及PBMCIL-18mRNA表达均高于SSNS组及正常对照组(P〈0.05);SSNS组与正常对照组比较差异无显著性(P〉0.05)。③治疗后SSNS组血清IL-18蛋白水平及PBMCIL-18mRNA表达较治疗前明显下降(P〈0.05)。而SRNS组治疗前、后无明显变化(P〉0.05)。结论PNS激素耐药与IL-18血清水平及PBMCmRNA表达明显升高有关,IL-18的过度分泌在SRNS的发生发展中发挥一定作用。

  • 标签: 肾病综合征 白细胞介素18 激素耐药 儿童
  • 简介:目的评价标准治疗方案+糖皮质激素对川崎病(KD)冠状动脉瘤(CAA)发生率的影响。方法制定原始文献的纳入标准及检索策略,检索Medline、EMBASE、Cochrane图书馆、万方数据库、中国期刊全文数据库和中国维普数据库,检索时间均从建库至2010年6月。纳入标准治疗方案(大剂量IVIG+阿司匹林)+糖皮质激素对KDCAA发生率影响的相关文献。依据KD诊断标准、研究设计、冠状动脉影像学随访时间和冠状动脉检查是否采用盲法进行文献质量评价。计数资料采用相对危险度(RR)及其95%CI表示;计量资料采用加权均数差(WMD)及其95%CI表示。采用Stata11.0软件进行Meta分析。结果7篇文献进入Meta分析,均为英文文献,其中4篇为RCT文献,3篇为回顾性对照研究。文献质量评价结果显示,评分2分3篇,5分1篇,6分3篇。Meta分析结果显示,标准治疗方案+糖皮质激素可显著降低CAA的发生率(RR=0.34,95%CI:0.13~0.89)。由于纳入文献间存在显著的异质性,进行亚组分析,显示研究设计(RCT和非RCT)、样本量(〈100和〉100)、糖皮质激素的类型(泼尼松龙和其他)是异质性产生的原因。RCT研究及样本量〉100文献的Meta分析结果显示,标准治疗方案+糖皮质激素未能显著降低CAA的发生率(RR分别为0.79和0.73,95%CI分别为0.43~1.43和0.42~1.28)。标准治疗方案+糖皮质激素可显著降低IVIG再治疗率(RR=0.48,95%CI:0.32~0.72),显著减少发热天数(WMD=-1.66d,95%CI:-2.58~-0.73d),对不良反应事件发生率无显著影响(RR=0.87,95%CI:0.35~2.16)。结论现有证据提示标准治疗方案+糖皮质激素未能显著降低CAA的发生率,可减少IVIG再治疗率和发热天数。

  • 标签: 川崎病 冠状动脉瘤 糖皮质激素 META分析 静脉注射免疫球蛋白 阿司匹林
  • 简介:目的探讨孕期和哺乳期1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]干预对子代哮喘大鼠肺组织中转化生长因子p。(TGF-β1)及Smad,表达的影响。方法雌性Wistar大鼠32只,随机分为4组(n=8):低剂量、中剂量及高剂量1,25.(OH)2D3干预组和对照组。受孕第7天起,以隔天灌胃的方式分别给予低、中剂量及高剂量组2、10、20μg/mL1,25-(OH)2D3,对照组以生理盐水代替,直到子代大鼠生后21d断乳为止。制备子代大鼠哮喘模型。采用RT—PCR和免疫组织化学方法分别从mRNA和蛋白水平检测TGF-β1和Smad3的表达变化。结果(1)各组仔鼠哮喘模型支气管炎症程度不同,与对照组相比,低、中剂量组炎症反应减轻,而高剂量组则加重。(2)免疫组织化学结果显示,与对照组相比,TGF-β1及pSmad3在低、中剂量组表达明显降低(P〈0.05),而在高剂量组则表达明显增高(P〈0.05)。(3)荧光定量PCR结果显示,与对照组相比,低、中剂量组TGF—β1和Smad3mRNA表达降低(P〈0.05),而高剂量组两者的mRNA表达增高(P〈0.05)。结论在大鼠哮喘模型中,1,25-(OH)2D,可能通过维生素D受体信号通路,进而调节TGF-β/Smad信号通路相关蛋白的表达而发挥免疫调节作用。

  • 标签: 哮喘 维生素D TGF-Β1 SMAD3 大鼠