简介：目的探讨血清sCD44v6和CA125的检测在卵巢癌诊断和治疗中的临床意义.方法对80例卵巢癌患者、50例良性卵巢瘤患者和130例正常健康人群的血清样本采用ELISA和放免法定量检测sCD44v6和CA125浓度.结果卵巢癌患者术前血清sCD44v6浓度为209.4±50.2ng/ml,显著高于良性患者的153.3±47.6ng/ml(P＜0.01)和正常人群的132.6±33.9ng/ml(P＜0.01);卵巢癌术前血清CA125平均浓度为38.2±9.7U/ml,高于良性组16.7±5.8U/ml(P＜0.01)和正常组11.5±5.1U/ml(P＜0.01).行卵巢癌肿瘤细胞减灭术后患者血清sCD44v6较术前明显下降(P＜0.01).sCD44v6和CA125随着病程进展、癌细胞恶性程度的增高、淋巴结转移和浸润的深入而升高.生存分析sCD44v6的异常升高对患者的预后有影响,sCC(sCD44v6和CA125联合)与卵巢癌患者的预后有关(RR=3.158,P＝0.0032).结论血清sCD44v6和CA125的检测在卵巢癌的辅助诊断、手术疗效、转移程度的判断以及预后评估等方面有重要价值.

简介：目的探讨整合素avβ3单克隆抗体对子宫内膜异位症（EMS）血管生成的抑制作用，为从抗血管途径治疗EMS提供依据。方法建立子宫内膜异位症鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）模型，分设接种组、接种治疗组（LM609）和空白组。通过显微血管计数、原位铺片及组织学观察等方法检测接种的子宫内膜组织对CAM血管生成和整合素avβ3单克隆抗体对异位内膜病灶生长行为的影响。结果接种组CAM血管生成反应明显增强，血管数目显著高于空白组；接种治疗组血管数目显著低于接种组；接种治疗组病灶在光镜下可见明显的坏死，LM609能明显抑制子宫内膜异位病灶形成。结论子宫内膜能明显促进CAM的血管生成，这为子宫内膜能够在异位种植和存活提供了一个依据；整合素avβ3单克隆抗体能显著抑制异位病灶的血管形成，进而抑制子宫内膜的生长，由此证实抗血管治疗EMS的途径及策略。