简介:目的评估WHO2004分级法对随访5年以上膀胱非肌层浸润性尿路上皮癌的预测复发价值。方法TNM2002分期为Ta、T1膀胱原发性、非肌层浸润性尿路上皮癌94例,随访5年,分别进行WHO1973和WHO2004分级;采用免疫组化法测定Ki-67增殖指数(PI),PI〈33%为低PI组,〉66%为高PI组,33%~66%为中PI组;统计分析采用SPSS13.0软件包。结果WHO1973分级法中,G1、G2和G3级分别有42、38和14例,Ki-67平均P1分别为(10.32±5.46)%、(22.52±7.42)%和(35.25±9.32)%。WHO2004分级法中,低度恶性倾向尿路上皮乳头状瘤(PUNLMP)、低分级尿路上皮癌(LGC)和高分级尿路上皮癌(HGC)分别有13、60和21例,Kb67平均P1分别为(8.67±4.32)%、(21.23±6.24)%和(42.35±9.42)%。Ki-67平均PI在两种分级法间比较差异无统计学意义(P〉0.05),但各分级法中两两比较差异有统计学意义(P〈0.05),并随着癌分化程度的降低,Kb67平均PI均逐渐增高。随访5年,有43例复发(45.7%)。单因素Kaplan-Meier生存分析显示,Kb67平均PI、WHO1973和WHO2004病理分级均与膀胱癌无复发生存率密切相关(P〈0.01),其中低、中、高PI各组间复发率不同(P〈0.01);WHO1973分级法中各组均有复发,但G1与G2级间比较差异无统计学意义(P〉0.05);WHO2004分级法中各组间两两比较差异均有统计学意义(P〈0.01),其中PUNLMP组复发3例。结论WHO2004分级法更能准确反映膀胱肿瘤的复发倾向。
简介:目的:探讨温肾益精降浊药治疗肾性贫血(RA)药效学机制及中医辨证施治规律。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、中西药结合治疗组、西药治疗组、中药治疗组,采用腺嘌呤给大鼠灌胃7周建立肾衰竭模型,用相应药物治疗4周,观察各组大鼠用药后血中红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血细胞比容(HCT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、促红细胞生成素(EPO),以及促红细胞生成素受体(EPORmRNA)表达量等指标变化。结果:温肾益精降浊法中药能够改善BUN、Scr,提高EPO含量,使EPORmRNA表达明显增强。结论:温肾益精降浊法中药通过提高骨髓有核细胞EPORmRNA表达量,增强慢性肾衰竭(CRF)时骨髓对内源性EPO反应性,达到抗RA的目的。
简介:目的探讨血清脑钠肽(B-typenatriureticpeptide,BNP)及氨基末端脑钠肽前体(M-terminalpro-Btypenatriureticpeptide,NT-proBNP)在评价慢性肾衰竭患者心功能状态的临床应用价值。方法选择住院的慢性肾衰竭患者120例,测定患者血清肌酐、BNP、NT-proBNP浓度,按照我国改良的肾脏病膳食改善试验(modificationofdietinrenaldisease,MDRD)公式计算肾小球滤过率,依据2003版肾脏病预后质量倡议(KidneyDiseaseOutcomesQualityInitiative,K/DOOI)指南标准将120例患者分为慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)3、4、5(未透析)期三组进行比较;按照美国纽约心脏病学会(NYHA)制定的心功能分级将患者分为NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四组进行比较。比较同一肾功能水平下不同心功能水平患者BNP及NT-proBNP的浓度差异,同一心功能水平下不同肾功能水平患者BNP及NT-proBNP的浓度差异。结果同一肾功能分期血BNP及NT-proBNP浓度随着NYHA分级升高逐渐升高,各级之间差异均有统计学意义(均P〈0.01)。同一NYHA分级、不同CKD分期BNP浓度比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。同一NYHA分级,NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ级时CKD4期与CKD3期的NT-proBNP浓度差异无统计学意义(P〉0.05),CKD5期与CKD4期、CKD3期比较NT-proBNP浓度显著升高(P〈0.05);NYHAIV级时,NT-proBNP浓度在CKD3期、4期、5期的浓度分别为(25540.00±4537.30)μg/L、(25820.00±3636.18)μg/L、(26208.00±3920.68)μg/L,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论BNP可作为CKD3、CKD4及CKD5(未透析)期患者判断心功能不全的诊断指标。NT-proBNP受肾功能影响较大,对CKD3及CKD4期患者在考虑肾功能的前提下可评价心功能状态,但对于CKD5期患者不建议使用。
简介:目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)患者尿结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)、单核细胞趋化因子1(monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1)的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组(贝那普利片10mg/次,1次/d)和法舒地尔治疗组(贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d),每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白(micro-albumin,mAlb),观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义(P>0.05).治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义(P<0.01).相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关(P<0.05).结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统(Renin-Angiotensin-System,RAS)阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.