简介：目的观察胰高血糖素样肽-1类似物（利拉鲁肽）对人成骨细胞增殖及Wnt信号通路相关因子mRNA的表达，探讨胰高血糖素样肽-1（GLP．1）与骨代谢的关系。方法向体外培养的人成骨细胞中分别加入浓度为0mol／L、10～mol／L、10-mol／L、10。mol／L的GLP-1类似物，24h后采用CellCountingKit-8（CCK．8）比色法检测成骨细胞增殖率，实时荧光定量PCR（Real—timeRT—PCR）法检测Wnt·3a、LRP-5、B·cateninmRNA的表达。结果（1）GLP-1促进人成骨细胞增殖（P〈0．05），随着给药浓度的增高，成骨细胞增殖率下降（P〈0．05）；（2）低浓度GLP-1（10μmol／L）上调人成骨细胞中Wnt．3a、LRP-5、B．cateninmRNA的表达（P〈0．05）；高浓度GLP-1（10-7mol／L、10-8mol／L）下调人成骨细胞中Wnt-3a、LRP．5、B．cateninmRNA的表达（P〈0．05）。结论GLP-1促进人成骨细胞的增殖，低浓度时Wnt信号通路可能参与了该调控过程，高浓度抑制Wnt信号通路相关基因的表达。

简介：目的应用胰岛素（INSU）、阿仑膦酸钠（ALEN）干预体外高糖环境下培养的MC3T3-E1，探讨胰岛素、阿仑膦酸钠对MC3T3-E1增殖及凋亡的影响。方法用DMEM培养基培养MC3T3-E1细胞并以高糖（30mmol·L^-1）、INSU（10-mol·L^-1）、ALEN（10^-7mol·L^-1）进行干预，按①对照组（NG）；②高糖组（HG）；③高糖＋胰岛素组（HG＋INSU）；④高糖＋阿仑膦酸钠组（HG＋ALEN）；⑤高糖＋胰岛素＋阿仑膦酸钠组（HG＋INSU＋ALEN）进行分组，抽取24h样本，采用对5．溴-2-脱氧尿嘧啶的嵌入法检测增殖率，应用流式细胞仪检测凋亡率。结果胰岛素和阿仑膦酸钠均可促进MC3T3-E1细胞增殖，HG＋INSU＋ALEN组促增殖作用最显著（P〈0．05），在高糖环境下成骨细胞的凋亡率对于单-加用胰岛素和阿仑膦酸钠均有降低，与对照组相比有显著差异（P〈0．05），但HG＋INSU＋ALEN组较其他组显著降低（P〈0．01）。结论INSU、ALEN可以增加MC3T3-E1细胞数量，使其凋亡率降低，INSU、ALEN对高糖环境下MC3T3-E1细胞具有保护作用。

简介：目的对比椎管减压方式（270°和360°)并一期后路椎弓根螺钉固定、脊椎前中柱重建治疗严重胸腰椎骨折的优缺点。方法选择2009年1月一2011年12月分别采用270°和360°椎管减压并同时行椎弓根螺钉固定和脊椎前中柱重建治疗且资料完整的36例严重胸腰椎骨折病例，按美国脊髓损伤协会（ASIA)分级标准：A级2例，B级5例，C级17例，D级12例。接受270°椎管减压组（A组）17例，360°椎管减压组（B组）19例。观察并对比两组病例的临床和影像结果。结果所有患者均获得随访，随访14^48个月，平均28.5个月。两组病例手术时间、术中出血量、术后引流量及术中和术后输异体血量比较，差异均有统计学意义CP<0.05)，A组优于B组。随访期间未发现内固定松动或断裂现象。两组病例Cobb角、椎体前缘高度及椎管占位均较术前改善，差异有统计学意义〇P<0.05);组间在术后Cobb角矫正度和椎体前缘高度恢复方面，相比差异无统计学意义(P>0.05)，但在椎管占位的恢复方面差异有统计学意义〇P<0.05)，B组优于A组。两组病例的钛网植骨均获得骨性融合。末次随访时，两组病例中除ASIA分级A级患者外脊髓功能均有不同程度的恢复，在脊髓功能恢复方面两组比较差异无统计学意义〇P>0.05)。结论对于严重胸腰椎骨折的一期后路固定、椎管减压和脊椎前中柱重建术，270°和360°椎管减压各有优缺点，采用360°椎管减压需慎重，而270°椎管减压有待进一步改进。

简介：本文通过分析MRI的轴向扫描影像确定主动脉在左胸弯脊柱侧凸患者和正常患者体内的位置，并对两者的位置进行比较。在右胸弯脊柱侧凸患者的前路融合固定手术中，螺钉的放置位置靠近主动脉，其依据主要是因为主动脉位于椎体左侧的后外侧。但是，目前还没有研究对左胸弯脊柱侧凸患者的主动脉位置进行评估。

简介：目的探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（rheumatoidarthritisfibroblast-likesynoviocytes,RA-FLS）凋亡的影响以及作用机制。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞。按照不同方法处理分为6组：空白对照组、低剂量汉黄芩素组（终浓度为20μg/mL）、中剂量汉黄芩素组（终浓度为50μg/mL）、高剂量汉黄芩素组（终浓度为100μg/mL）、100μg/mL汉黄芩素＋NAC组、100μg/mL汉黄芩素＋SB203580组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位（mitochondrialmembranepotential,MMP）,DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）水平,Westernblot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5mmol/LNAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化。结论汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程。