简介：目的：探讨氯胺酮在临床使用条件下对人体细胞遗传的损伤效应。方法：选择30名早期妊娠凝行人工流产术的孕妇，分别在使用氯胺酮前和使用后72h采集外周血，采用人体外周血淋巴细胞姊妹染色单体交换(SCE)试验，检测使用氯胺酮前与后的SCE发生频率。结果：用药前、后的SCE发生率分别为3．07±0.83／细胞与3．29±0．77／细胞，P=0．163。结论：在临床使用条件下，氯胺酮用于孕妇人工流产术未见明显的细胞遗传毒性。

简介：目的：评价氟诺昔康合用丙泊酚静脉麻醉在无痛人工流产术中的疗效和安全性。方法：美国麻醉学会（ASA）Ⅰ—Ⅱ级妊娠1-2月自愿施行人工流产术的孕妇60例．随机分成治疗组和对照组，每组各30例．对照组为单纯丙泊酚静脉麻醉．治疗组先静注氯诺昔康8mg后行丙泊酚静脉麻醉。2组丙泊酚均采用2次推注法即首次给药至深外镇静，2—3min后扩宫口时再追加首次量的50％。观察诱导过程及术中血压心事脉搏氧饱和度呼吸频率，苏醒时间，丙泊酚用量、术后恶心呕吐（PONV）、头晕、术后宫缩痛（采用VAS评分）。结时：丙泊酚用量治疗组少于对照组（P〈0.05）呼吸抑制发生率对照组83%，治疗组50％（P〈0.05），术后宫缩痛治疗组明显少于对照组（P〈0.05）；两组术中血压心率脉搏氧饱和度比较差异无显著性。结论：氯诺昔康合用丙泊酚静脉麻醉行无痛人工流产术可以减少丙泊酚用量和呼吸抑制的发生．增强镇痛效果而不增加不良反应。

简介：目的：比较不同浓度神经生长因子（NGF）预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血／再灌注（cerebralischemia-reperfusioninjury，I／R）损伤的保护作用。方法：取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞，体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug／l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理，24h后除正常对照组外，各组予20μmol／L谷氨酸损伤0．5h，换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率（MTT法），乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，细胞凋亡率；苏本素-伊红（HE）染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果：各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组，LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组；各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug／l组效果最佳。结论：不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I／R损伤均有保护作用,其中50ug／l神经生长因子预处理效果最佳。

简介：目的：评价单纯应用压力梯度长袜（GCS）或与歇充分装置（IPC）联合应用预防大手术病人后下肢深静脉血性形成（DVT）的效果和安全性，并观察手术前后凝血、纤溶活性的变化。方法：连续入选胸科、泌尿外科、肝胆外科恶生肿瘤根治手术患者240例，分为对照组（C）和三个实验组，即单纯GCS＋IPC全程组：按GCS组选好合适袜子，将合适型号压力腿套（型号与袜子一致）固定在袜子外面，连接IPC，手术切皮前即刻开始应用，持续应用至次日晨，然后每隔2h应用2h，一直应用到患者下床活动：GCS＋IPC术后组：手术结束回病房或ICU即刻开始应用IPC，持续至次日晨，然后每隔2h应用2h，一直应用到患者下床活动。所有患者术后3-8天内行双下肢深静脉血管超声检查，均记录双下肢动静脉血流速度，及血栓发生的部分。15例GCS＋IPC全程组患者和15例对照组患者分别手术前、切皮2h及24h外周采集静脉血测定D-二聚体（D-Dimer、D-D）、纤溶酶原激活剂抗原（PA-Ag）、纤溶酶原激活剂抑制剂（PAI）、血管性血友病因子（vWF）、凝血酶原时间（PT）和活化的部分凝血活酶时间（aPTT）。术前评价血栓栓塞发生的风险。结果：240例入选患者中，于术后3-8天超声检查DVT发生率在GCS＋IPC全程组，GCS＋IPC术后组和单纯GCS组分别为15%（P〈0.05），23.3%（P〈0.05）和30%（P〉0.05），而对照组为48.3%，1例GCS患者近端DVT，其余均为远端DVT。血凝指标：实验组D-D在切皮2h没有明显变化，24小时明显增加，而对照组切皮2h明显高于术前。切皮2小时实验组tPA-Ag明显低于对照组，而vWF明显高于对照组。PAI在手术后两组无明显变化。随着年龄、体重增大和危险因素个数的增加，DVT的发生率增加。结论：GCS＋IPC全程组及GCS＋IPC术后组能有效降低大手术后DVT，预防效果以GCS＋IPC全程组最。单纯应

简介：目的：研究硫酸锌预处理对成年大鼠缺氧／复氧心肌细胞超微结构的影响。方法：分离培养SD成年大鼠心肌细胞，建立心肌细胞缺氧／复氧损伤模型，将细胞随机分为正常组（N），缺氧复氧组（H／R），缺氧预处理组（HP），硫酸锌（ZnSO4）预处理组（ZnP），分别进行相应处理，然后用透射电镜对各组心肌细胞超微结构进行观察，并进行线粒体评分。结果：N组、HP组、ZnP组超微结构优于H／R组，线粒体评分较H／R组低（P〈0．05），HP组、ZnP组超微结构变化相似且线粒体评分无统计学差异，但均高于N组（P〈0．05）。结论：缺氧／复氧可造成成年大鼠心肌细胞超微结构的损伤，ZnSO4预处理、缺氧预处理均能减轻这种损伤，且两者效果相当。

简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：目的：通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质（SP）和乙酰胆碱（Ach）及其共表达特性的影响．探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法：健康成年雄性SD大鼠16只．采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组：手术对照组（Sham）及结扎冠脉（CAO，30分钟）组。采用HE、NISSLbody染色．原位杂交及免疫荧光的方法．从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果：心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围．偶见散在于心室肌间；心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞．在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65％．而缺血心脏中共表达细胞占76％。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论：结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加．提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。

简介：目的：观察在不同浓度HHS混合液中海马神经细胞葡萄糖的代谢状况。方法：将原代培养大白鼠胚胎的海马神经细胞暴露于不同浓度HHS混合液15min后，测其细胞内[^14C]脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量。结果：暴露于0．05％、0．1％和0．25％HHS混合液15min后，胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量在15min和60min时明显增加(P<0．05)，与同一时间的对照值相比也明显升高(P<0．05)。及至1天和7天后，海马神经细胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量恢复至实验前对照值水平(P>0．05)。结论：海马神经细胞在暴露于不同浓度的高晶体-高胶体渗透压混合液15min后，在60min内对葡萄糖的吸收增加，但至少需1-7天方可恢复到正常的葡萄糖代谢状态。

简介：目的：研究观察年龄对手术后早期低氧血症的影响。方法：选择1152例施择期整形外科手术的婴儿，小儿和成年人，根据年龄将患者分为四组：I组为108例年龄≤1岁的婴儿；Ⅱ组为240例年龄14～58岁的成年人，在手术后到达麻醉恢复室即刻（0min）和5、10、15、20、30、40、50、60、120和180min时，记录患者呼吸空气状态下的SpO2，同时用改良的Aldrete麻醉恢复评分系统评估患者从麻醉中的恢复情况。结果：在麻醉恢复室，低氧血症(SpO2=86%～90%）和严重低氧血症（SpO2≤85%）的发生率在I组分别为30.6%和16.7%，Ⅱ组分别为14.1%和3.3%，Ⅲ组分别为7.8%和0.6%，低氧血症最常发生在麻醉后的1h内，尤其是婴儿麻醉后的40min内以及年龄较大小儿和成年人麻醉后的15min内，用直现回归分析发现，到达麻醉恢复室初期的SpO2低水平与小儿的年龄具有明显相关性，但是，手术后早期的SpO2水平和低氧血症发生率仅与婴儿的恢复评分相关，因此我们认为，即使在施择期整形外科手术的健康患者，手术后早期也需要严密的呼吸监测，尤其是婴儿。结论：在手术后早期，年龄患者具有较低的SpO2水平和更高的低氧血症发生率。

简介：目的：本研究旨在探讨静脉输注高氧液（HOS）对急性一氧化碳（CO）中毒大鼠生化指标的影响。方法将30只SD大鼠随机分为5组，每组6只。正常组cN组）、中毒组（c组）和中毒治疗组（H组），审毒治疗组再根据输注HOS剂量分为．在中毒后1h输注HOS20ml／kg（H2O组）、25ml／kg（H25组）和30ml／kg（H30组）。C组与各治疗组大鼠经腹腔注入CO120mlAg建立中毒模型．N组给予同等剂量的空气。各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻抽取动脉血0．5ml进行血气指标检测．染毒后1d抽取静脉血3ml进行脑、心．肝、肾敏感生化指标的测定。结果：CO120ml／kg腹腔注射1．5h能引起严重的低氧血症PaO2由96.62±2．4mmHg降低到43．04±4．13mmHg。中毒后1d能够引起神经元特异性烯纯化酶（NSE），S-100D蛋白．肌酸激酶（CK）．肌酸激酶同工酶（CK-MB），乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）．总胆红素（TBIL）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）．谷氨酰转移酶（GGT）、尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的明显升高．CO中毒组与正常对照组比较有显著差异（P〈0．01）。静脉输注不同剂量的HOS后。血浆溶解氧的含量显著升高，PaO2由43．04±4．13mmHg上升到81．65±3．85mmHg。各种生化指标也均有不同程度的降低。虽然明显高于正常对照组．但与CO中毒组比较各种指标的升高均有所降低（P〈0．05或P〈0．01），其中H30组降低最明显．具有显著的剂量依赖关系。结论：经静脉输注HOS能降低急性CO中毒大鼠血浆各种生化指标的含量。对急性CO中毒引起的重要脏器损害具有很好的保护作用，并具有剂量依赖关系。

简介：目的：观察老年人上腹手术联合应用超前镇痛与病人自控硬膜外腔镇痛（PCEA）的效果及其对呼吸功能的影响。方法：41例65岁以上择期上腹手术老年病人，随机分为三组，Ⅰ组（对照组，n=11）：按临床术后习用哌替啶50mg按需肌肉注射镇痛；Ⅱ组（n=15）：切皮后30min硬膜外腔流向吗啡1.5mg+0.5%布比卡因6-7ml镇痛；Ⅲ组（n=15)：切皮前30min硬膜外注腔注射吗啡1.5mg+0.5%布比卡因6-7ml超前镇痛组。Ⅱ、Ⅲ组于手术后均采用PCEA继续镇痛治疗。比较3组术后镇痛的效果，分别测定术前和术后1d、3d、5d及7d的呼吸功能。结果：Ⅲ组术后病人的吗啡用量减少，VAS评分量低，呼吸功能改善最为明显，尤其是小气道功能改善最为显著。结论：老年人上腹手术联合应用超前镇痛与术后PCEA，可改善术后的呼吸功能，不良反应少。

简介：目的：观察不同浓度安氟醚对颅内占位病变病人颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）和动静脉氧含量差（A-VDO2）的影响。方法：选择60例脑内幕上肿瘤行择期开颅手术病人。ASAⅠ-Ⅱ级、格拉斯哥评分15分。随机分为1％安氟醚（Ⅰ组）20例；2％安氟醚（Ⅱ组）20例和异丙酚组（Ⅲ组）20例。咪唑安定、哌库溴铵、芬太尼诱导氟管内插管，控制呼吸。保持PetCO2在4.0—4．4kPa。维持麻醉在Ⅰ组和Ⅱ组吸入安氟醚。Ⅲ组用微量泵持续翰注异丙酚5—8mg／（kg·h）。在显露硬脑膜前调整Ⅰ组和Ⅱ组的安氟醚吸入浓度．使Ⅰ组安氟醚呼出气浓度为1％．Ⅱ组安氟醚呼出气浓度为2％。显露硬脑膜后暂先不予剪开，由手术医生用22G穿刺针刺入硬脑膜下，连接压力换能器与监测仪．记录ICP数据，此为a时点。同时抽取桡动脉血和颈静脉球血各2ml，记录桡动脉平均压（MAP）。继以每隔5min记录一次ICP、MAP和抽取桡动脉血和颈静脉球血各2m1．前后共三次分别记为b、c、d时点。各时点抽取的血标本分别进行血气分析；监测PaCO2、PO2、pH、SpO2、Hb；计算动静脉血氧含量（A-VD02）；计算脑灌注压（CPP）。结果：1％安氟醚组、2％安氟醚组和异丙酚组的ICP、CPP、A-VDO2的组内、组间比较均无显着性差异。结论：吸入不超过2％的安氟醚对幕上肿瘤开颅手术病人的颅内压、脑灌注压、动静脉氧含量差无明显影响．效果满意。

简介：

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。

简介：目的：观察在舒芬太尼和异丙酚全静脉靶控输注麻醉（TCI）下行腹腔镜胆囊切除术患者在不同呼气末CO2分压时的脑血流变化情况。方法：30位行腹腔镜胆囊切除手术患者为研究对象，采用舒芬太尼和异丙酚TCI麻醉，麻醉前经颅多普勒超声仪（TCD）测定其脑血流速度变化数据作为基数，麻醉诱导气管插管后约20分钟后开始行CO2气腹。根据监测的呼气末CO2分压的不同，将患者随机分为两组，第一组为允许性高碳酸血症组（N=15），在气腹后通气条件不作进一步调节，维持患者呼气末CO2分压为45mmHg左右；第二组为适度低碳酸血症组（N=15），在气腹后增加每分通气量，维持CO2分压在33mmHg左右。在气腹过程中取8个不同的时间点记录脑血流变化特征。结果：第一组的脑血流速度随CO2分压的升高而升高，而第二组没有这种显著变化。脉动指数在观察过程中维持稳定。结论：本临床观察提示，在异丙酚TCI加舒芬太尼麻醉的腹腔镜胆囊切除手术中．患者呼吸末CO2分压升高可引起脑血流增加，预防性的过度通气能减少因气腹中加。

简介：近期有研究表明，与吸入全麻药相比丙泊酚能破坏大脑氧供需平衡。但是不同剂量的丙泊酚对脑氧供的影响仍没有明确的研究。Iwata等（IwataM，KawaguchiM，Inoues，etal．Effectsofincreasingconcentrationsofpropofolonjugularvenousbulboxygensaturationinneurosurgicalpatientsundernormothermicandmildlyhypothermicconditions．Anesthesiology2006；104：33—8）观察了增加丙泊酚用量对神经外科病人术中在正常体温和中低温状态下颈静脉氧饱和度（SjO2）的影响。他们选择了30例行开颅手术的病人，