简介：1995年美国Simons等率先应用分子生物学技术发现了一种新型肝炎病毒,被命名为庚型肝炎病毒(HGV),引起国际医学界的广泛关注,并开展了大量研究。HGV侵入机体后由于患者的年龄、免疫状态以及感染方式不同,其临床表现和病理发展过程及转归亦各异。现将HGV在感染者体内的动态变化及临床过程简要综述如下。

简介：目的观察大剂量联苯双酯（DDB）对血清甲胎蛋白（AFP）水平升高的慢性乙型肝炎的疗效。方法26例血清AFP水平升高的慢性乙型肝炎患者采用DDB治疗，剂量为67．5mg／d（22．5mgtid）～135mg／d（45mgtid），连续治疗。治疗期间每隔4周检测AFP、肝肾功能。结果治疗后主要症状均有明显改善（P〈O．01）；治疗后AFP水平较治疗前明显降低（52．3±92．6ug／L对280．O±315．2tug／L，卢3．5338，P〈0．001）；治疗后血清ALT、AST水平均较治疗前明显下降（P〈0．05～0．001）。未见明显副作用。结论DDB对血清AFP升高的慢性乙型肝炎有明显的治疗效果，除了保肝降酶作用外，它还可降低血清AFP水平。

简介：急性胰腺炎早期即可出现肠屏障功能障碍,并与疾病进展、预后有密切联系。肠黏液层作为主要肠道物理屏障之一,有助于维持正常肠屏障功能。目的:观察黏蛋白MUC2在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道中的表达变化,探讨其在ANP肠屏障损伤中的作用。方法:42只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(SO组)和ANP组,后者以胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立ANP模型。分别于造模后6h、12h、24h获取标本,测定血清淀粉酶和D-乳酸(反映肠道通透性)水平,观察胰腺和结肠组织病理学改变,PAS/AB染色观察结肠黏液层和杯状细胞,real-timePCR检测结肠组织MUC2和促炎细胞因子表达。结果:ANP大鼠模型建立成功。ANP组结肠组织损伤明显;与SO组同时间点相比,ANP组肠道通透性增加,结肠黏液层变薄,含黏液杯状细胞数减少,MUC2mRNA表达下调,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。ANP组MUC2表达与肠道通透性和促炎细胞因子表达呈显著负相关(P<0.05)。结论:ANP大鼠结肠组织MUC2转录显著下调,并与肠道通透性增加和病程早期促炎细胞因子过度表达有关。

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