简介:目的:探讨高血压合并主动脉夹层患者护理中整体护理干预的临床效果。方法:收集我院2017年1月-2018年6月90例高血压合并主动脉夹层患者,随机将患者分组,对照组予护理常规操作,干预组予整体护理干预。比较两组满意率;住院接受治疗总时长、血压控制理想时间;护理前后舒张压、收缩压情况、自我管理水平;主动脉夹层治疗效果。结果:干预组满意率高于对照组,P<0.05;干预组住院接受治疗总时长、血压控制理想时间优于对照组,P<0.05;护理前两组舒张压、收缩压情况、自我管理水平相似,P>0.05;护理后干预组舒张压、收缩压情况、自我管理水平优于对照组,P<0.05。干预组主动脉夹层治疗效果高于对照组,P<0.05。结论:高血压合并主动脉夹层者实施整体护理干预效果好,可改善舒张压、收缩压情况、自我管理水平,减少主动脉夹层治疗效果。
简介:目的探讨超声内镜(EUS)在诊断直肠癌及其与浸润深度和淋巴结转移中的价值。方法纳人经结肠镜和临床病理证实为直肠癌患者59例,均行EUS检查,并与病理结果对比。结果以临床病理为“金标准”,EUS诊断直肠癌浸润深度的准确性为84.75%,1\期、T2期、T3期、T4期诊断准确率分别为77.78%、83.33%、92.31%、66.67%,与临床病理病理T分期一致性较好(k=0.544);EUS诊断准淋巴结转移的准确率为77.97%,队期、味期、N2期诊断准确率分别为79.17%、81.48%、62.50%,与临床病理1^分期一致性较差(1<=0.305)。结论EUS评估肿瘤浸润深度的准确性较髙,且能够反映淋巴结转移情况,具有较髙的应用价值。
简介:背景:目前对功能性消化不良(FD)的症状重叠现象尚缺乏深入研究和认识。目的:比较有和无重叠症状的FD患者在消化不良症状学和发病机制方面的异同点。探讨FD患者产生重叠症状的可能原因。方法:根据罗马Ⅱ标准问卷调查结果将120例FD患者分为有重叠症状(食管、肠道和肛门直肠症状)和无重叠症状组。分别行消化不良症状学(严重程度、症状分型等)和精神心理状态(Zung焦虑自评量表和Zung抑郁自评量表)评定,以及多导胃电图检查、放射性核素法或不透X线标志物法固体胃排空测定、液体营养餐负荷试验结合胃内压测定和心率变异性分析,分组比较检测结果。结果:62.5%的FD患者有重叠症状。有和无重叠症状FD患者的消化不良症状学、胃壁肌电活动、固体胃排空功能、胃敏感性和容受性功能以及自主神经功能均无显著差异(P〉0.05),但有重叠症状者合并焦虑抑郁状态的比例显著高于无重叠症状者(P〈0.05)。结论:有和无重叠症状FD患者的消化不良症状学和病理生理机制相同.提示两组患者消化不良症状的诊治原则和措施相似。异常精神心理因素可能是重叠症状产生的原因之一。
简介:背景:30%~40%的急性重度溃疡性结肠炎(ASUC)患者存在激素抵抗,面临转换药物拯救治疗或外科手术治疗。英夫利西单抗(IFX)可作为有效拯救治疗方案之一。目的:初步探讨IFX在我国ASUC拯救治疗中的疗效和安全性。方法:连续纳入2012年6月—2016年9月北京协和医院以IFX作为拯救治疗方案的ASUC患者共10例,采集相关临床资料进行回顾性分析,比较IFX治疗前以及治疗后第2、12、30周改良Mayo评分和实验室指标的变化。结果:IFX治疗第2周,有效率为90.0%(9/10),缓解率为20.0%(2/10),1例患者为原发性无应答;第12周有效率为90.0%(9/10),缓解率为30.0%(3/10);第30周2例患者出现继发性失应答,有效率为71.4%(5/7),缓解率为28.6%(2/7)。7例患者完成38周的随访,共2例患者行结肠切除术。治疗开始后平均(9.6±7.0)个月,50.0%(5/10)的患者内镜下表现改善,其中1例达到黏膜愈合。IFX治疗过程中出现带状疱疹病毒和巨细胞病毒感染各1例。结论:IFX拯救治疗对中国ASUC患者短期疗效显著,可降低结肠切除率,促进黏膜愈合,但继发性失应答率高。在IFX治疗过程中,需警惕病毒感染发生。
简介:目的:探讨奥美拉唑四联疗法在儿童消化性溃疡合伴Hp感染治疗中的效果。方法:根据治疗方式不同将我院收治的儿童消化性溃疡伴Hp感染患儿30例分为对照组和观察组,给予对照组奥美拉唑三联疗法,给予观察组奥美拉唑四联疗法,比较两组临床疗效、不良反应、Hp阳性率及溃疡愈合情况,比较两组IL-7、TGF-β1、EGF、PGE2。结果:与对照组比较,观察组总有效率明显较高(P<0.05);两组不良反应比较无明显差异(P>0.05);观察组Hp阳性率明显低于对照组,溃疡愈合率明显高于对照组,且溃疡愈合时间较对照组短(P<0.05);观察组IL-7、TGF-β1低于对照组,EGF、PGE2高于对照组(P<0.05)。结论:奥美拉唑四联疗法治疗儿童消化性溃疡伴Hp感染效果确切,且用药安全性高,可改善血清细胞因子水平,推荐应用。
简介:目的探讨内镜技术在非静脉曲张性上消化道出血临床诊治中的应用效果。方法选取2013年2月至2016年2月在我院接受治疗的非静脉曲张性上消化道出血患者共82例,随机分为两组,各41例。对照组采取常规治疗,观察组在对照组基础上进行内镜止血治疗,观察对比两组治疗效果。结果研究组的总有效率达到92.7%,髙于对照组的78.0%(P<0.001)。研究组输血量(414.93±49.75)mL、止血时间(2.17±0.59)d、住院时间(6.23±0.54)d,均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.001)。观察组Forrest各分级的治疗成功率均髙于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论内镜技术在治疗非静脉曲张性上消化道出血效果好,输血量少,手术时间短,住院时间短,能够提升临床治疗效果。
简介:DII4/Notch1信号通路是肿瘤血管形成、血管发育等领域的研究热点.然而其在消化道血管发育不良(AGD)中的作用机制尚未阐明。沙利度胺常用于治疗AGD所致的消化道出血。目的:探讨DII4/Notch1信号通路在消化道AGD形成中的作用以及沙利度胺的干预机制。方法:收集不明原因反复消化道出血、经胶囊内镜和(或)小肠镜检查确诊为AGD的患者25例和因AGD致消化道出血接受沙利度胺(100mg/d.疗程4个月)治疗者10例,18名健康志愿者作为正常对照。以ELISA法检测血清DII4、Notchl浓度。结果:AGD组血清DII4、Notch1浓度显著高于正常对照组(P〈0.01),且DII4与Notch1间呈正相关(r=0.900,P〈0.01)。沙利度胺治疗前后,AGD患者的血清DII4、Notch1浓度无明显改变;根据性别和疗效进行分层分析,差异亦无统计学意义。结论:DII4/Notch1信号通路可能参与了消化道AGD的形成.沙利度胺对该信号通路的调节作用不明显.
简介:目的:探讨无痛胃镜在老年患者检查中全程护理干预效果。方法:收集我院2017年4月-2018年1月100例老年无痛胃镜检查患者,数字表法分组,常规护理干预组用遵医护理,全程护理干预组用全程护理干预。比较两组满意程度;无痛胃镜检查的耗时、检查的依从性;护理前后收缩压、舒张压、监护心率、血氧饱和度;呛咳、流涎等并发症的发生率。结果:全程护理干预组满意程度、收缩压、舒张压、监护心率、血氧饱和度、无痛胃镜检查的耗时、检查的依从性、呛咳、流涎等并发症的发生率方面相比常规护理干预组更有优势,P<0.05。结论:老年无痛胃镜检查者实施全程护理干预效果确切。
简介:目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79%(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29%(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。
简介:目的研究钙粘蛋白(E-CD)及相关蛋白α-,β-和γ-连环蛋白(catenin)胃癌中的表达并探讨这些分子与各种临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学染色(Envision二步法)对62例胃癌进行了E-CD,α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白表达的检测。结果在62例胃癌中,E-CD、α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白的阳性表达率分别为64.5%、48.3%、25.8%和87%。E-CD在管状腺癌、低分化腺癌和粘液腺癌中的阳性表达率分别为83.3%、35.796和41.6%;在管状腺癌、低分化腺癌和粘液癌中的阳性表达率分别为69.4%、21.4%和16.6%。E-CD和α-catenin在管状腺癌中的表达显著高于低分化腺癌和粘液腺癌(P<0.05和P<0.01)。E-CD、α-、β-和γ-catenin的表达与肿瘤分期、淋巴结转移、淋巴管浸润、神经浸润无显著相关性。尽管β-catenin表达与其他临床病理特征无明显联系,但随胃癌分化程度的降低,其表达明显下降。结论细胞粘附分子如E-CD、α-catenin和B—catenin表达的降低与胃癌的发生和发展密切相关,E-cadherin-catenin复合物的功能丧失与胃癌中的肿瘤浸润有一定联系。
简介:目的观察早期胃癌组织中GTP酶激活蛋白SH3功能区结合蛋白G3BP1和G3BP2的表达变化并探讨其意义。方法选择早期胃癌组织89例和正常对照组织35例,采用免疫组织化学方法检测两组G3BP1蛋白和G3BP2蛋白的表达情况。结果早期胃癌组和正常组G3BP1的阳性率分别为87.64%和60.00%,G3BP2阳性率分别为86.51%和54.28%,两组比较差异有统计学意义(P=0.000,0.000);早期胃癌G3BP1和G3BP2的表达均与幽门螺杆菌感染相关(P=0.000);早期胃癌组织中G3BP1与G3BP2表达呈正相关(rs=0.252,P=0.017)。结论早期胃癌组织中G3BP1和G3BP2呈高表达,可能与幽门螺杆菌感染紧密相关,两指标异常表达可能在早期胃癌的发生和发展中起重要作用。
简介:背景:具核梭杆菌(Fn)是口腔常见的致病菌,研究发现Fn与结直肠癌的发生、发展密切相关,尤其是炎症相关性结直肠癌。目的:探讨Fn感染在结肠癌细胞中形成炎性微环境的机制。方法:构建Fn感染Caco-2细胞的炎症模型,行miRNA测序。将miR-181bmimics或inhibitor转染Fn感染的Caco-2细胞。以qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测TNF-αmRNA和蛋白表达,ELISA法检测上清液中TNF-α含量,Transwell小室法检测穿膜淋巴细胞数。结果:Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著高于对照组(P〈0.05),上清液中TNF-α含量显著升高(P〈0.05),穿膜淋巴细胞数量明显增多(P〈0.05)。miRNA测序和qRT-PCR结果均显示,Fn组miR-181b表达较对照组显著降低(P〈0.05)。与对照组相比,miR-181bmimics+Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达显著降低(P〈0.05);而miR-181binhibitor组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著升高(P〈0.05)。生物信息学工具和双荧光素酶检测证实TNF-α可能为Caco-2细胞中miR-181b的靶基因。结论:Fn通过抑制Caco-2细胞中miR-181b表达而上调TNF-α表达,募集淋巴细胞形成炎性微环境。
简介:目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.
简介:目的:探讨泮托拉唑联合生长抑素在消化性溃疡合并上消化道出血治疗中的应用。方法:2018年6月到2020年9月将在我院进行治疗的60例消化性溃疡合并上消化道出血患者进行研究。将其分为参照组和观察组,每组各30例。参照组接受泮托拉唑治疗,观察组进行泮托拉唑联合生长抑素治疗,对其治疗效果进行研究。结果:观察组的生活质量评分高于参照组,观察组患者并发症发病率低于对照组,观察组的治疗效果满意度比参照组高,(P<0.05)。差距具有统计学意义。结论:消化性溃疡合并上消化道出血患者进行泮托拉唑联合生长抑素治疗具有较好的治疗效果,可以稳定患者情绪,降低并发症的概率缩短住院时间,具有很高的医学价值,是值得推广和应用的。
简介:目的通过研究肝内CD68+和TNF-α阳性细胞的表达,来探讨它们在乙型肝炎慢加急性肝衰竭(ACLF)发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测乙型肝炎ACLF患者、慢性乙型肝炎(CHB)患者及正常对照人群肝内TNF-α的表达以及其分泌细胞CD68+细胞的数量。结果ACLF患者肝内TNF-α阳性分泌细胞平均数为90/高倍视野(hpf),明显高于CHB患者及正常对照组(分别为12/hpf和5/hpf),差异均非常显著(P〈0.001);ACLF患者肝内CD68+细胞平均数为94/hpf,明显高于CHB患者及正常对照组(分别为48/hpf和15/hpf),差异均非常显著(P〈0.001);TNF-α阳性分泌细胞与CD68阳性细胞数量具有显著的正相关(r=0.866,P〈0.001)。结论乙型肝炎ACLF患者肝内CD68+细胞数量明显增加,其分泌的TNF-α也明显增加,推测TNF-α可能参与了乙型肝炎ACLF的发病过程。