简介:目的观察利湿降脂熏蒸对湿浊痹阻型高脂血症患者血脂及中医症状的改善情况。方法连续入选2014年12月~2015年5月中国中医科学院广安门医院门诊的高脂血症患者65例,男性30例,女性35例,年龄30~75岁。随机分为熏蒸组(32例)和对照组(33例)。熏蒸组给予利湿降脂中药熏蒸治疗,对照组采用阿托伐他汀钙片(20mg,1/晚)治疗。检测两组治疗前后血脂水平,比较疗效。比较两组中医证候和疗效。检测熏蒸组治疗前后肝肾功能指标和肌酸激酶水平。结果对照组治疗后较治疗前三酰甘油、总胆固醇均有所下降,高密度脂蛋白胆固醇上升,差异有显著统计学意义(P均<0.01)。熏蒸组治疗后较治疗前三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均下降,差异有显著统计学意义(P均<0.01)。熏蒸组中医症状疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。熏蒸组临床控制、显效、有效、无效的比例为6.25%、15.6%、59.4%、18.75%,对照组显效、有效、无效的比例为12.1%、45.5%和42.4%。熏蒸组较对照组总有效率升高(81.2%vs.57.6%),差异有统计学意义(P<0.05)。熏蒸组治疗后与治疗前比较,肝肾功能指标和肌酸激酶水平无明显变化,差异无统计学意义(P均>0.05)。结论利湿降脂法熏蒸能有效改善血脂水平并缓解患者中医症状,并且未发生不良反应。
简介:目的探讨综合护理干预对社区老年卧床患者压疮治疗的影响。方法该临床研究所选的研究对象为我社区发生压疮的卧床老年患者,入选时间为2015年至2017年,共计纳入80例,分为观察组(n=40)和对照组(n=40)。两组患者均根据其压疮等级给予相应的治疗,治疗期间观察组患者配合实施综合护理干预,对照组患者给予常规护理。结果观察组患者的临床治疗总有效率以90.0%,比对照组患者67.5%,两组之间的比较差异存在显著性P<0.05。两组患者的压疮恢复情况比较,其中观察组患者的换药次数明显少于对照组,创面愈合时间明显短于对照组,创面直径缩小程度明显大于对照组,新鲜肉芽生长时间明显短于对照组,两组之间的比较差异存在显著性P<0.05。结论对社区老年卧床患者在压疮治疗过程中实施综合护理干预,能够显著提高患者的压疮治疗效果,利于患者的快速恢复,应用价值较高。
简介:目的探讨红细胞生成素(EPO)对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)的疗效及其对核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法取雄性新西兰白兔36只,随机分为对照组、SAH组和EPO治疗组,每组12只。采用枕大池二次注血SAH模型诱发迟发性CVS。EPO注射剂量为1000IU/kg,1次/8h;对照组和SAH组均给予EPO的溶剂(含人血清蛋白2.5mg/ml、氯化钠352mmol/L及蒸馏水),以1ml/kg经腹腔注射,连续腹腔注射15次。造模后第5天处死动物,取基底动脉,采用HE染色测定基底动脉管腔横截面积,并用凝胶电泳迁移分析法检测NF-κB活性。结果①对照组、SAH组和EPO治疗组兔的基底动脉管腔横截面积分别为(0.412±0.034)、(0.210±0.018)和(0.342±0.030)mm2。SAH组与对照组比较,P〈0.01;EPO治疗组与SAH组比较,P〈0.01,与对照组比较,P〈0.05。②对照组、SAH组和EPO治疗组的NF-κB活性灰度值分别为:1.20±0.11、9.30±1.12和6.60±0.13,SAH组与对照组比较、EPO治疗组与对照组和SAH组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论EPO能够缓解SAH后的迟发性CVS,并抑制SAH后血管中NF-κB的表达。
简介:目的:探讨阿托伐他汀对糖尿病合并高脂血症患者血脂、血小板活化功能的干预作用。方法:对88例糖尿病合并高脂血症患者用阿托伐他汀治疗4、8周。治疗前、后观察血小板颗粒膜蛋白(GMP140)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)含量的变化,并与82例健康成人(对照组)进行比较。结果:糖尿病并高脂血症患者血脂及GMP-140水平明显高于对照组(P〈0.05~〈0.01)。阿托伐他汀能有效降低TC、TG、LDL-C及GMP-140水平(P〈0.05~〈0.01)。结论:阿托伐他汀对糖尿病合并高脂血症患者具有调脂和抑制血小板活性的作用。
简介:目的探讨国产瑞舒伐他汀与原研瑞舒伐他汀在冠心病合并2型糖尿病患者中的作用。方法选取我院冠心病合并2型糖尿病患者96例,随机分为观察组和对照组,每组各48例。其中观察组予以国产瑞舒伐他汀,对照组使用原研瑞舒伐他汀。观察两组患者血脂水平,心绞痛、再发心肌梗死及不良反应。结果观察组及对照组均能降低总胆固醇(totalcholesterol,TC),低密度脂蛋白(lowdensithlipoproteinc,LDL_C),甘油三酯(triglyceride,TG),能降低心绞痛及再发心肌梗死的发生率,两组比较差异无统计学意义(P>0.05),两组不良反应无统计学差异(P>0.05)。结论国产瑞舒伐伐他汀与原研瑞舒伐他汀在冠心病合并2型糖尿病患者中降血脂及心脏保护方面无显著差异,不良反应发生率相当。
简介:目的探讨应用他汀类药物对颈动脉支架置入术(CAS)预后的影响.方法回顾性分析2001年1月-2012年8月,在首都医科大学宣武医院神经外科实施CAS治疗的患者1700例,按是否服用他汀类药物分为他汀组1224例和非他汀组476例.降脂目标为将低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平降至<2.1mmol/L或降低基础水平的40%.比较两组患者术后30d内卒中、心肌梗死和死亡的总发生率,分析他汀类药物与不良事件发生的相关性及并发症的危险因素.结果支架置入技术成功率100%.(1)术后30d内43例(2.53%)患者出现主要不良事件,其中卒中34例、心肌梗死1例、死亡8例,应用他汀组术后主要不良事件发生率为1.96%(24/1224),而非他汀组术后主要不良事件发生率为3.99%(19/476),两组差异有统计学意义(χ2=5.731,P=0.017).两组卒中发生率分别为1.56%(19/1224)和3.16%(15/476),差异有统计学意义(P<0.05).(2)围手术期服用他汀类药物是CAS良好预后的保护性因素(OR=0.524,95%CI:0.279~0.983;P=0.044).结论CAS的预后他汀治疗组术后主要不良事件发生率低于非他汀治疗组,他汀治疗可降低不良终点事件的发生率.
简介:目的:探讨长期口服血管紧张素II的1型受体拮抗剂缬沙坦对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制。方法:24只新西兰大白兔随机分为假手术对照组(n=8)、心肌梗死组(n=8)和缬沙坦组(n=8)。假手术对照组只开胸不结扎左冠状动脉前降支,心肌梗死组和缬沙坦组分别结扎左冠状动脉前降支。缬沙坦组术后第二天用缬沙坦(10mg·kg^-1·d-1)灌胃,三组共喂养12周。三组分别在心肌梗死前、梗死12周后记录左心室内、中、外层心室肌细胞单相动作电位(MAP),并记录心肌梗死12周后诱发的恶性心律失常次数。结果:1.心肌梗死12周后,缬沙坦组室速/室颤(VT/VF)的发生次数较心肌梗死组显著减少[(3.1±0.8)次比(12.7±1.5)次,P<0.05];2.心肌梗死组左室三层心肌细胞从MAP起始到复极完成90%的时间(APD90)较心肌梗死前明显延长[(259.2±22.1)ms,(288.0±25.8)ms,(244.6±22.6)ms比(230.1±23.2)ms,(244.2±23.4)ms,(229.0±21.7)ms,P<0.05或<0.01];缬沙坦组左室三层心肌细胞APD90与心肌梗死前相比没有明显差异(P均>0.05);且心肌梗死组跨壁复极离散度(TDR)较假手术对照组、缬沙坦组明显延长[(37.2±10.2)比(18.8±6.2)比(23.9±7.7),P<0.05或<0.01];缬沙坦组与假手术对照组之间TDR比较无显著性差异(P>0.05)。结论:长期口服缬沙坦明显降低兔心肌梗死后恶性室性心律失常的发生次数,这可能与改善兔心肌梗死后跨壁复极离散度有关。
简介:目的:探讨血清可溶性ST2(sST2)及和肽素水平在慢性心力衰竭(CHF)患者的变化及其诊断价值。方法:收集2015年6月1日至2015年12月1日在我院心内科住院的CHF患者80例作为CHF组,同时收集心脏神经官能症或心律失常患者30例作为心功能正常组。根据NYHA心功能分级,CHF组进一步分为II级组(22例)、III级组(32例)和IV级组(26例)。检测并比较各组血清sST2及和肽素水平,并分析其相关性。结果:与心功能正常组比较,CHF组血清sST2[(0.27±0.09)ng/ml比(1.18±0.81)ng/ml]及和肽素[(1239.64±229.98)pg/ml比(1987.16±426.84)pg/ml]水平均显著升高,P均〈0.01。与II级组比较,III级和IV级组的血清sST2[(0.46±0.17)ng/ml比(0.77±0.18)ng/ml比(2.31±0.29)ng/ml]及和肽素[(1625.61±522.13)pg/ml比(2103.15±340.74)pg/ml比(2194.31±332.97)pg/ml]水平均显著升高,且IV级组的显著高于III级组,P〈0.05或〈0.01。Pearson积矩相关分析显示CHF患者血清sST2与和肽素水平呈显著正相关(r=0.66,P=0.005)。结论:血清sST2及和肽素水平与心力衰竭的严重程度密切相关,可作为心力衰竭的标志物,值得推广。
简介:目的探讨广谱氯离子通道阻滞剂4,4’-二异硫氰基芪-2,2’-二磺酸(DIDS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组:缺血再灌注组(A组)、DIDS处理组(B组)和LY294002预处理组(C组)。伊文兰和TTC染色测定心肌梗死范围,TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数,Westernblot测定蛋白激酶B(Akt)的表达。结果与A组比较,B组心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数明显降低[(38.8±7.7)%”(54.2±10.8)%,(8.9±1.8)%”(17.6±3.5)%.P〈0.01];磷酸化Akt表达水平明显增加(P〈0.01)。与A组比较,C组梗死面积、凋亡指数无明显减小,磷酸化Akt水平无明显变化(P〉0.05)。结论DIDS能够抑制大鼠缺血再灌注所致的心肌细胞损伤,可能是通过信号分子磷脂酰肌酶三羟基激酶/Akt的调节。
简介:目的探讨血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者梗死相关动脉自溶再通的关系.方法选取上游使用替罗非班的STEMI患者88例,根据冠脉造影结果分为自溶再通组43例和未自溶再通组45例(对照组).收集其外周静脉血,通过酶联免疫吸附法检测血浆ANGPTL2浓度,同时提取患者血小板蛋白,利用WesternBlot检测ANGPTL2在血小板上的表达情况.结果STEMI自溶再通组患者外周血血浆中ANGPTL2浓度显著高于未自溶再通组[(37.13±19.49)ng/ml比(26.97±16.91)ng/ml,P=0.011],ANGPTL2在STEMI自溶再通组患者血小板上的表达显著高于未自溶再通组(P<0.05).结论ANGPTL2与STEMI梗死相关动脉自溶再通呈正相关.