简介:目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者入院血糖水平与心功能不全和GRACE评分的相关性。方法连续入选2007年1月至2009年12月因STEMI住院的患者244例,收集其人口学信息和临床资料并进行GRACE危险评分。根据入院随机血糖水平分为3组:Ⅰ组(血糖〈7mmol/L,n=102);Ⅱ组(7mmol/L≤血糖〈11mmol/L,n=102),Ⅲ组(血糖≥11mmol/L,n=40)。分析其入院随机血糖水平和心功能不全、GRACE危险评分的关系。结果Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组患者随着血糖水平升高,女性患者(5.9%vs.17.6%vs.25.0%,P〈0.05)及糖尿病患者(8.9%vs.33.3%vs.95.0%,P〈0.05)比例增加。Ⅰ组患者心功能不全比例少于Ⅱ组及Ⅲ组(15.7%vs.23.5%vs.25.0%,P〈0.05);GRACE评分值低于Ⅱ组及Ⅲ组及Ⅱ组[(148.7±33.1)vs.(160.0±37.6)vs.(171.5±41.2),P〈0.05],而Ⅱ组及Ⅲ组心功能不全患者比例及GRACE评分无统计学差异(P〉0.05)。相关分析表明入院即刻血糖水平与GRACE危险性评分(r=0.77,P=0.009)和心功能不全(tau_b=0.248,P〈0.0001)有显著相关性。结论STEMI患者入院应激性血糖水平升高与住院心力衰竭和GRACE评分密切相关。无论是糖尿病还是非糖尿病患者,入院即刻血糖水平大于7mmol/L时心力衰竭发生率明显增加。
简介:目的观察心室晚电位在阳性、阴性两种不同状态下患者室性期前收缩(PVS)、室性心动过速(VT)的发生率。方法对85例同时做心室晚电位和24h动态心电图(DCG)检查的患者PVS、VT的发生率作临床回顾性分析。结果85例中的心室晚电位阳性为35例(A组),阴性为50例(B组)。A组有多源性、多形性PVS者8例(22.9%),B组有多源性或多形性PVS者1例(2%),差异有非常显著的意义(P〈0.01)。A组VT7例(20%),B组VT2例(4%),差异有显著的意义(P〈0.05)。A组单纯性PVS〉1%者为4例(11.43%),B组为2例(4%),差异无显著性意义(P〉0.05)。结论心室晚电位阳性患者其多源型多形性PVS、VT的发生率明显高于阴性患者,两组单纯性PVS的发生率无明显的差异。
简介:目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为〈6h、6~24h、25h~3d、〉3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,〈6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,〉3d组逐渐减轻(P〈0.01);各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异(P=0.025,P=0.014),且各时间点组之间均有显著性差异(P=0.015)。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9(r=-0.858,P=0.000)和HIF-1α(r=-0.892,P=0.000)表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。
简介:目的探讨青年不稳定型心绞痛患者冠脉病变特点及与血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp—PLA2)水平的关系。方法选择32例青年不稳定型心绞痛(UA)患者为研究组,30例稳定型心绞痛(SA)患者为对照组。使用血管内超声测定两组病变冠脉的血管外弹力膜面积(EEM)、管腔横截面积(LA)、斑块面积(PA)、斑块负荷(PB)、薄帽纤维粥样斑块(TCFA)、斑块偏心指数(E1)、重构指数(RI)等指标,并利用虚拟组织成像技术对斑块成分进行比较分析;同时使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组患者血浆Lp—PLA2水平。结果UA组和SA组患者冠脉病变的LA、PA、PB相比较,均未见统计学差异(P〉0.05),但是UA组EEM、EI、RI较SA组显著升高,差异有统计学意义(P〈0.05);UA组TCFA比例较SA组显著升高,差异有统计学意义(P〈0.01);UA组斑块中脂质、坏死组织所占比例较SA组增高,而SA组斑块中纤维组织比例增高,差异有统计学意义(P〈0.01);UA组血清Lp—PLA2水平较SA组显著增高(P〈0.01)。结论血浆Lp—PLA2水平可能反映青年UA患者冠脉病变斑块的稳定程度。
简介:目的观察血管性帕金森综合征(VP)对复方多巴的反应性以及多巴反应性与病变部位的相关性。方法临床诊断VP的患者共61例(VP组)进行急性阶梯性左旋多巴治疗试验,计算服用左旋多巴.苄丝肼后统一帕金森病(PD)评分量表(UPDRS)运动部分评分最大改善率。同期146例PD患者(PD组)作为对照。根据头颅MRI所示缺血性病灶部位,将VP组再分组,第1种分组:基底节区病变组(25例);白质病变组(21例);黑质病变组(3例);混合病变组(12例)。第2种分组:黑质纹状体通路病变组(28例);白质病变组(21例)。经t检验比较各组间UPDRS运动部分最大改善率。结果VP组和PD组的UPDRS运动部分平均最大改善率依次为(10.4±7.4)%和(40.1±14.9)%,两组差异有显著性意义(P〈0.01)。VP各分组:基底节区病变组UPDRS改善率(23.2±11.3)%,高于白质病变组的(6.5±4.3)%,低于PD组(P〈0.01)。黑质病变组UPDRS改善率为(35、4±8.7)%,但例数少无法进行统计学分析。黑质纹状体通路病变组UPDRS改善率(26.3±10.6)%,高于白质病变组,但低于PD组(P〈0.01)。结论VP组由于不同的病变部位,对复方多巴有不同的反应性;以累及黑质、基底节等黑质纹状体通路病变为主的VP对复方多巴有一定的反应性,而以白质病变为主的对复方多巴反应较差。可根据MRI提示的病变部位决定是否应用复方多巴治疗VP患者。
简介:目的:总结应用改进的标测和消融方法以及新技术治疗儿童快速心律失常的经验,方法:(1)Swartz长鞘:在35例右侧旁道,慢长路,房性心动过速(局灶性+折返性)和房扑消融中应用。(2)参考电极;右室流出道和右室流入道分别放置2根电极,采用“蛙跳”方法标测较早的心室激光动点,然后用射频导管在该点附近标测。(3)在窦性心律时在左室间隔部记录到较局部室波提前的高频低幅电位激动晚于希束电位20ms以上处为靶点消融左室特发性室速。(4)应用CARTO系统治疗:3例AT(局灶性+折返性),1例AF和1例ILVR。结果:40例患儿均成功消融,放电次数和透视时间分别为(5.0±3.8)次和(25±12.4)min,结论:改进的标测和消融方法以及新技术的应用,减少放电次数,缩短X线透视时间,尤其CARTO系统的应用解决以往的难题。
简介:目的探讨B型脑钠肽(BNP)和超敏c反应蛋白(hs-CRP)对急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠脉病变程度的预测价值及其相关性。方法选择胸痛患者162例,均接受冠状动脉造影检查。根据临床资料分为uA组、AMI组、SA组、对照组。所有入选患者于入院即刻抽取静脉血进行BNP、hs-CRP测定。结果①ACS组患者BNP和hs—CRP水平均高于sA组及对照组,差异有统计学意义(P〈0.01);AMI组患者BNP和hs-CRP水平均高于uA组,差异有统计学意义(P〈0.01)。②BNP和hs-CRP水平在不同冠状动脉病变程度ACS组患者中差异有统计学意义(P〈0.01)且与反映冠状动脉病变程度的Gemini积分存在正相关(r=0.69、0.74,P〈O.05)。结论BNP和hs—CRP可作为临床判断冠脉病变严重程度的预测指标。
简介:目的探讨前列地尔对不稳定型心绞痛患者应用造影剂后肾血流动力学的影响。方法56例不稳定型心绞痛患者分为两组,行冠状动脉造影术(必要时行冠状动脉介入治疗),对照组(n=28)给予常规治疗,实验组(n=28)在常规治疗的基础上术前30min加用前列地尔注射液10μg静脉注射,术后连续静脉注射3d。观察(1)两组患者治疗后的肾动脉血流动力学的变化;(2)两组患者治疗后血清肌酐浓度变化。结果(1)实验组的肾血流动力学指标如收缩期最大血流速度[(82.72±4.02)cm/svs(74.52±3.75)cm/s,P〈0.05]、舒张末期最低血流速度[(33.65±3.18)cm/vs.5.(28.03±2.23)cm/s,P〈0.05]、肾血流量[(588±112)mL/minvs(521±105)mL/min,P〈0.05]均较对照组显著增加,阻力指数明显降低(0.60±0.05m0.68±0.07,P〈0.05),差异均有统计学意义;(2)实验组术后48h起血清肌酐浓度明显低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论前列地尔可增加不稳定型心绞痛患者应用造影剂后。肾动脉的灌注.改善肾脏的缺血状态.有薷于保护肾功能.
简介:患者女性,15岁。自诉近来学习紧张、精神压力大、睡眠差,时有心前区不适、胸闷、头晕。查体:血压正常,脉搏64次/分左右。心尖搏动不弥散,无震颤,心界不大。心律齐,无病理性杂音。彩色多普勒心脏超声检查示正常。肺部听诊未发现异常。受检前常规心电图正常,未曾服用药物。行3导联24h动态心电图检查,结果示:心率在60~160次/分时,MV5P波直立,P—R间期0.13s,下传的R波呈qRs型,时限正常。当心率46~61次/分时,P—R间期〈0.12s,MV5呈R型,时限0.13s,起始部有δ波。患者出现心前区不适、胸闷、头晕,并随心率的减慢上述症状也随之逐渐加重。在心率逐渐增快时,预激波也随之逐渐消失。
简介:目的报道房性心动过速性心肌病1例。方法持续性房性心动过速性心肌病导致心衰。于2011年2月17日行射频消融术。常规置入冠状窦电极,希氏束电极和右心室电极。体表心电图示:V1导联P波向下,ⅠⅡⅢaVF导联P波向上。aVL导联P波双向。心内电图示A波2:1下传室波且冠状窦近端A波早于远端,希氏电极A波最早。考虑房速来自右房上部。从右股静脉进8.5SR0血管鞘用IBI90cm中弯温控大头在三尖瓣11点(左前斜45度)处标测到大A小V波且A波较冠状窦远端提前110sm。用功率30W,温度55度消融。10秒内房速终止。但消融过程中温度很快达到,功率却不到5W。巩固消融160ms。反复心房刺激未诱发房速。第二天复发,房波频率稍慢,位置不变。故改用IBI110cm中弯冷盐水大头在同一靶点消融,功率30W温度43度,盐水流速为12ml/分。消融成功。一周后又发,改用三维(EnsiteNavx)系统标测,证实为右心耳中部房速。功率30W温度43度,盐水流速为20ml/分。反复消融成功。结果消融成功。结论持续性房性心动过速性心肌病射频消融成功后预后佳。
简介:摘要呼吸衰竭多突然发生,常常是现场复苏抢救,重点在纠正严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒,同时,积极寻找急性呼吸衰竭的病因,有效地保护重要器官,特别是中枢神经、心、肾功能则是抢救成功的关键。现场急救首先是改善重要脏器缺氧状态。如果此时患者呼吸心跳已停止,则抢救过程与心肺脑复苏相同。呼吸骤停以后,如果能继续维持肺循环,机体可以借助肺泡一混合静脉血之间存在的氧和二氧化碳分压差,使静脉血继续动脉化,延迟减轻脑组织缺氧,防止中枢神经系统发生不可逆的损伤,这称为弥散呼吸。尽早开始口对口间歇呼吸,通畅气道,以新鲜空气或高浓度氧气冲洗肺泡,同时要保证有效的循环,如果发生心脏骤停,应采取有效的体外心脏按压,同时加强脑保护。有条件时,尽快根据病情进行口鼻面罩或鼻罩无创通气,或紧急行经口式气管插管机械通气,如遇紧急上气道梗阻,必要时可行气管切开。