简介:目的通过磁共振氢谱(1Hmagneticresonancespectroscopy,1HMRS)检查,了解猫脑缺血后不同受累脑区N-乙酰天冬氨酸(N-aeetylaspartate,NAA)的动态变化.方法在猫持续性局灶脑缺血模型基础上,以磁共振弥散加权成像(diffusionweightedimaging,DWI)异常区作为1HMRS检查体域的定位标准,在缺血前后不同时间进行1HMRS检查,动态观察缺血中心区、半暗带区及其对侧镜相区城NAA的变化特点.结果脑缺血后NAA很快减少,在中心区,缺血后6h减至对侧的50%左右,缺血后12h减至对侧的20%左右,2d后完全消失;而在半暗带区,NAA减少速度较慢,缺血后12h减至正常的60%左右,随后维持在正常的50%左右,差异无显著性意义.结论在缺血中心区,缺血后6h内,NAA的变化最为剧烈;而在半暗带区,以缺血后12h内变化明显.因此,挽救缺血半暗带和缺血中心区应有不同的治疗时间窗.
简介:近20年,慢性心力衰竭(心衰)治疗最重要的进展是拮抗神经体液的药物应用于临床。在慢性心衰发生发展的机制中,心室重构是最重要的环节。抑制神经体液过度激活可以抑制心室重构的进展,由此可以抑制慢性心衰的发展。
简介:目的探讨急性脑梗死患者卒中后抑郁(post-strokedepression,PSD)的发生与梗死部位和日常生活活动能力的关系。方法将178例脑梗死患者根据抑郁症诊断标准分为PSD组76例和非PSD组102例,以HAMILTON抑郁量表和日常生活活动能力量表(Barthelindex,BI)进行评价,分析不同发病部位PSD的发生情况和PSD与BI的关系。结果PSD组和非PSD组中,多发性梗死分别为38例(50.0%)和21例(20.6%),Χ^2=17.004,P=0.000;额颞顶叶皮质区梗死13例(17.1%)和20例(19.6%),Χ^2=5.360,P=0.021;枕叶皮质区为1例(1.3%)和8例(7.8%),Χ^2=9.068,P=0.003;基底核区为14例(18.4%)和26例(25.5%),Χ^2=8.267,P=0.004;放射冠区为4例(5.3%)和13例(12.7%),Χ^2=8.920,P=0.003;脑干及小脑为6例(7.9%)和14例(14.7%),Χ^2=7.166,P=0.007;两组BI评分〈60分者分别为49例(64.5%)和38例(37.2%),BI评分≥60分者27例(35.5%)和64例(62.8%),Χ^2=12.913,P=0.000。左右大脑半球两侧差异无统计学意义,Χ^2=0.081,P=0.776。结论多发性脑梗死、额颞顶叶梗死、基底核梗死时,PSD发生率较高。脑梗死后日常生活能力越差,PSD发生率就越高。
简介:目的观察山莨菪碱对兔心肌缺血再灌注后QT间期离散度(QTcd)、有效不应期(ERP)和室颤阈(VFT)的影响,探讨山莨菪碱抗心律失常的电生理机制.方法45只新西兰大耳白兔随机分为3组:缺血再灌注动物模型组(I-R组);山莨菪碱治疗组(Ani组);假手术对照组.建立兔缺血再灌注模型,观察缺血再灌注前后各组12导联同步心电图QTcd;S1-S2程控电刺激方法测定兔ERP和VFT.结果①3组术前QTcd比较均无明显差异(P〉0.05).I-R组术后较术前QTcd明显增大(P〈0.01).术后I-R组较对照组QTcd也明显增大(P〈0.01),而Ani组QTcd明显小于I-R组(P〈0.01).②在缺血再灌注术后,I-R组ERP较对照组明显缩短(P〈0.05).Ani组ERP较I-R组明显延长(P〈0.05),与对照组比较无明显差异[(148.5±12.3)msvs.(154.6±13.2)ms,P〉0.05].③在缺血再灌注术后,I-R组VFT较对照组明显降低(P〈0.01),Ani组较I-R组明显增高(P〈0.01),但仍低于对照组(P〈0.05).结论山莨菪碱治疗明显缩短兔缺血再灌注后QTcd,延长ERP,增加室颤阈,增加心电稳定性.
简介:高血压是多重机制的疾病,Laragh将降压药物按照其基本药理作用分为:抗“R”药(anti—Rdrugs),阻滞肾素血管紧张素系统的药物,包括β受体阻滞剂、肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB),用于治疗血浆肾素水平中、高度升高的高血压患者。抗“V”药物(anti-Vdrugs)促尿钠排泄减少体钠含量,减轻体内容量负荷的药物包括利尿剂、钙拮抗剂等,用于治疗血浆肾索偏低的原发性高血压患者。