简介：目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。

简介：目的：探讨在急性冠脉综合征（ACS）患者测定肾上腺髓质素（ADM）和超敏C-反应蛋白（hsCRP）的意义。方法：选择51例经冠脉造影排除冠心病的住院患者（非冠心病组）和124例经冠脉造影确诊为ACS的患者（ACS组）。测定非冠心病组冠脉造影前后及ACS组冠脉介入治疗前后ADM和hsCRP的浓度，并进行统计学比较。结果：在造影/介入治疗前，与非冠心病组比较，ACS组ADM[（28.7±1.6）pg/ml比（36.7±2.5）pg/ml]和hsCRP[（4.74±3.21）mg/L比（27.65±11.76）mg/L]水平明显升高（P＜0.05或＜0.01）。与冠脉介入前比较，ACS组在冠脉介入后ADM[（36.7±2.5）pg/ml比（47.1±5.3）pg/ml]和hsCRP[（27.65±11.76）mg/L比（39.53±4.83）mg/L]水平显著上升（P均＜0.01），且显著高于非冠心病组（P＜0.05-＜0.01）。非冠心病组在冠脉造影前后ADM和hsCRP水平无统计学差异（P均＞0.05）。结论：测定肾上腺髓质素联合超敏C-反应蛋白水平有助于急性冠脉综合征早期诊断及其病变严重程度判断。

简介：目的探讨检测血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平在糖尿病肾病（DN）中的意义。方法以24h尿蛋白排泄率（UAER）将118例T2DM患者分为三组，用酶联免疫吸附法（ELISA）测定其血清RBP4水平，并以40例健康人作对照。结果T2DM非DN组、早期DN组及临床DN组的血清RBP4水平均明显高于对照组（均P＜0.05），且与Scr，UAER和TG呈显著正相关（r＝0.35、0.69、0.28，均P＜0.05），与eGFR呈显著负相关（r＝-0.44，P＜0.05）；多元线性逐步回归分析发现Scr是血清RBP4的独立相关因素（B＝2.41，P＜0.05）。结论血清RBP4水平检测对于判断DN患者病情及预后有一定意义。

简介：目的在细胞水平观察皮质酮对热休克蛋白90（HSP90）表达的影响及量效动态变化。方法采用培养的大鼠主动脉内皮细胞,给予不同干预剂量的皮质酮（0.1μM、50μM和100μM）干预,在2～72h的不同时段检测HSP90的表达水平。结果皮质酮干预大鼠主动脉内皮细胞,HSP90蛋白表达在6h达到高峰,其中干预浓度为0.1μM组HSP90的蛋白含量增加最为明显,到72h时与正常对照组已无显著差异。结论不同干预剂量的皮质酮（0.1μM、50μM和100μM）均可促使大鼠主动脉内皮HSP90表达增加,应激时大量分泌的皮质酮可能是大鼠主动脉内HSP90蛋白表达增加的主要始动环节之一。

简介：目的探讨5-脂氧合酶激活蛋白（ALOX5AP）基因单核苷酸多态性与中国汉族人群阿司匹林抵抗（AR）的相关性。方法纳入450例持续服用阿司匹林（100mg,≥7d）的缺血性心脑血管病中的高危患者,血栓弹力图检测花生四烯酸途径的血小板聚集率,依据诊断标准分为AR组110例,阿司匹林敏感（AS）组340例。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术分析SG13S32、SG13S89和SG13S114单核苷酸多态性。应用Haploview软件构建单倍型,并进行分析。结果AR组与AS组SG13S114T/A突变A等位基因频率分布（40.5%vs31.3%,P=0.01）和AA/TA基因型及TT基因型比较,差异有统计学意义（35.5%vs46.2%,P=0.03）。而2组SG13S89、SG13S32基因型和等位基因分布频率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。logistic回归分析显示,携带SG13S114AA/TA基因型的人群发生AR的风险是携带TT基因型的3.241倍（95%CI：1.552~6.767,P=0.002）。单倍型分析显示,TG是1种危险单倍型,携带TG单倍型的人群AR发生风险是不携带TG单倍型人群的1.490倍（95%CI：1.088~2.040,P=0.014）,AG是1种保护单倍型,可以减少AR发生的风险（OR=0.691,95%CI：0.502~0.952,P=0.029）。结论ALOX5APrs10507391与汉族人群AR相关;危险单倍型TG可增加AR发生风险。

简介：血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白（oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL）对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

简介：目的观察麝香保心丸对强负荷训练者心肌损伤和C反应蛋白的影响。方法选择某大学体育系2014年9月入学男性新生136名,年龄17~20(18.2±1.4)岁。使用随机数字表分为A、B两组,每组各68例。A组在接受训练前口服麝香保心丸,共两周;B组训练前不实施任何干预。然后按设计要求于晨起后空腹越野跑5km,时间控制在25~30min。分别抽取静脉血比较两组训练前、训练后即刻和次日肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)和C反应蛋白(CRP)的变化。结果训练后即刻较训练前两组BNP、CRP升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。两组训练后次日较训练前血清CK、CK-MB、cTnI、BNP和CRP均升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。与B组比较,A组训练后次日CK[(226.30±70.10)U/Lvs.(199.40±32.80)U/L]、CKMB[(31.50±10.90)U/Lvs.(21.20±6.20)U/L]、cTnI[(0.104±0.033)μg/Lvs.(0.076±0.042)μg/L]、BNP[(102.44±42.36)μg/Lvs.(88.15±27.28)μg/L]和CRP[(6.13±2.76)μg/Lvs.(3.33±1.57)μg/L]均降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论训练前口服麝香保心丸能够减轻强负荷训练的心肌损伤。

简介：目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与伴随心血管疾病的临床关系，分析临床漏诊和治疗不规范的原因，以引起临床重视。方法69例以心血管病住院患者进行睡眠呼吸检测，确诊为OSAHS，根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将病人分为轻、中、重度3组。对患者的疾病认知情况和接受规范治疗现状进行调查分析。结果本组69例OSAHS患者，合并2种疾病54例（78.26%），合并3种疾病36例（58.17%）。合并2种疾病3组间比较，随着OSAHS的加重合并2种疾病患者明显增多，差异有统计学意义（χ2=12.99，P＜0.01）。在合并3种疾病组中，重度组明显增多，与轻度组比较差异有统计学意义（χ2=5.38，P＜0.05）。各组患者对OSAHS的知晓率为4.35%，治疗率为2.99%。结论OSAHS常同时合并多种心血管疾病，随着OSAHS程度加重合并疾病种类增多，严重影响人类的健康。目前多数患者缺乏对该病的认识，临床漏诊率高，治疗率低。应重视对该病危害性的宣传，积极推广OSAHS的规范治疗。

简介：目的比较高血压患者和急性心肌梗死患者胶原代谢水平。方法高血压患者34例、急性心肌梗死患者21例和对照者31例，常规测量血压、体重、身高，计算体重指数。抽取空腹静脉血。用酶联免疫吸附法检测金属蛋白酶组织抑制物-1（tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinase-1，TIMP-1）。结果TIMP-1血清浓度，高血压组为（49±21）μg／L，高于急性心肌梗死组为（7±5）μg／L和对照组（14±6）μg／L，差异有统计学意义（P〈0．01），但急性心肌梗死组和对照组差异无统计学差异。结论高血压患者胶原合成水平较急性心肌梗死患者显著升高。

简介：目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后(CI/RP)神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素(Survivin)的表达规律及阿司匹林对其表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为阿司匹林组和对照组,每组30只。每组按再灌注时间分为6、24h及3、5、7d亚组,每个亚组6只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型。阿司匹林组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林(80mg/kg,溶解于1.5ml的10%L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次。对照组在相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5ml。观察再灌注后不同时间大鼠神经功能缺损评分及NRG-1、存活素的表达。结果①再灌注后24h,3、5、7d神经功能缺损评分,阿司匹林组分别为1.47±0.11、1.22±0.08、0.85±0.15、0.59±0.12,对照组为1.87±0.18、1.45±0.14、1.05±0.08、0.75±0.15,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②CI/RP后各时间点阿司匹林组和对照组大鼠梗死侧神经元的细胞核及细胞质均有NRG-1和存活素的表达。梗死中心区两种阳性细胞表达数在再灌注后6h最多,随后逐渐减少,7d最少;梗死...

简介：目的：探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（cystatinC）和同型半胱氨酸（Hey）浓度与冠心病（CHD）的关系。方法：选择经冠状动脉造影检查的患者共162例．分为对照组（60例）、稳定型心绞痛组（50组）和急性冠脉综合征组（52例）三组，采用双抗夹心ELISA法检测血清cystatinC和Hcy的浓度，并进行统计学分析。结果：①冠心病患者血清cystatinC水平明显低于对照组，而Hcy含量显著高于对照组，且二者均与病情严重程度相关（P均〈0.01）；②冠心病患者血清cystatinC水平与Hcy呈负相关（r=～0．444，P〈0.01）；③冠心病患者的左室射血分数（LVEF）、二尖瓣环收缩期运动峰值速度（Sm）明显降低，且ACS组的降低较SAP组的更为明显（P〈0．01）；④冠心病患者血清cystatinC浓度与LVEF、Sm呈正相关（r=0．213～0．280，P〈0.05～〈0.01），反之，Hcy与LVEF、Sm呈负相关（r=-0．347～-0．403，P〈0.01）。结论：CystatinC、Hcy与冠心病的发生有密切关系，可以间接反映冠心病患者的病情程度及心脏功能；CystatinC对冠心病患者有一定的保护作用。

简介：目的：探讨人重组人硫氧还蛋白对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡的影响。方法：成年Wister大鼠被随机分为3组；I组：假手术组（8只），Ⅱ组：缺血再灌注组（7只），Ⅲ组：人重组硫氧还蛋白保护组（6只）。Ⅱ、Ⅲ组分别在结扎左室前降支30min后再灌注120min．Ⅲ组再灌注后立即静脉注人重组硫氧还蛋白。观察再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因的表达。结果：人重组硫氧还蛋白显著降低了再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡数量（P均〈0．01），并上调凋亡相关基因bcl-2的表达（P〈0．05）。结论：人重组硫氧还蛋白对心肌缺血再灌注具有保护作用，其抑制凋亡的作用可能是通过上调bcl-2基因表达来发挥的。

简介：目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清高迁移率族蛋白1（HMGB1）含量的变化及其意义。方法采用ELISA法测定23例AMI患者、33例稳定型心绞痛患者（SAP）、27例不稳定型心绞痛患者（UAP）和30名健康查体者的血清HMGB1含量，并测定血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）。结果与对照组相比，SAP组、UAP组和AMI组血清HMGB1和hs—CRP水平均显著升高（P〈0．01），而UAP组和AMI组显著高于SAP组（P〈0．01），AMI组显著高于SAP组（P〈0．01），表明冠心病患者病情越重，血清HMGB1和hs—CRP升高越明显（均P〈0．01），且UAP、SAP和AMI组血清HMGB1和hs—CRP均分别呈正相关（r=0．4532、0．3247、0．4557，均P〈0．05）。结论血清HMGB1可能参与了AMI的发生发展过程，可用于冠心病患者严重程度的判断。

简介：脑血管病已成为我国第一位致残和死亡的原因,其中缺血性脑卒中最为常见。在改善和恢复缺血区血流灌注过程中,有可能会加重脑组织损伤,即脑缺血再灌注损伤。血脑屏障（blood-brainbarrier,BBB）的破坏是引起脑缺血再灌注损伤及继发脑水肿、脑出血、炎性改变的重要原因[1]。其可能的损伤机制包括自由基损伤、蛋白酶激活、炎性细胞浸润、

简介：目的探讨血清C反应蛋白(CRP)及血浆凝血因子Ⅶ活性(FⅦc)与冠心病的关系.方法分别对43例冠心病及10例健康人进行C反应蛋白及凝血因子Ⅶ活性的测定.结果在正常对照组、稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组,CRP分别为(029±017)mg/L、(228±131)mg/L和(497±233)mg/L,各组之间差异有显著性(P＜001);FⅦc分别为(7773±1229)%、(9028±1614)%和(12466±2653)%,稳定型心绞痛组与对照组比较,FⅦc未显示有显著差别(P＞005),其余各组之间差异有显著性(P＜0001);结论CRP及FⅦc水平的增高参与不稳定型心绞痛的病理发展过程.

简介：几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭（心衰）。心衰时,机体会启动一系列代偿机制,如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主,能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2（uncouplingprotein2,UCP2）是位于线粒体内膜上的质子转运体,通过将内膜外的H＋转运回线粒体基质,导致氧化磷酸化解偶联。在心衰的发生发展过程中,

简介：目的通过观察链脲菌素（STZ）诱导糖尿病仓鼠心肌病变中糜蛋白酶（chyrruase）的活性变化，探讨chymase在糖尿病仓鼠心肌病变形成中的作用厦机制。方法20只8周龄雌性仓鼠，随机分为对照组10只，糖尿病组10只，腹腔注射SIZ40mg／d。连续3天，诱导实验性1型糖尿病仓鼠模型，成模后18周，电镜观察心肌超微结构的改变，链霉素-亲和素-生物素，过氧化物酶复合物法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原水平，原位末端标记法检测心肌细胞凋亡。放射免疫分析法测定心肌chyma~厦血管紧张素转换酶活性、血管肾张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果（1）与对照组比较，糖尿病组仓鼠血糖、血脂明显升高，心肌细胞线粒体肿胀明显，局部破裂，肌丝广泛溶解，核肿胀，Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积、心肌细胞凋亡明显。（2）糖尿病仓鼠心肌chyamse活性（0．88±0．07）U／mg组织较对照组（0．54±0．04）U／mg组织明显升高（P〈0．01），而血管紧张素转换酶活性无明显差异，分别为（0．72±0．11）U／mg组织和（0．66±0．13）U／mg组织；糖尿病仓鼠心肌AngⅡ含量（95．8±16．0）pg／mg组织较正常对照组（51．1±20．8）pg／mg组织明显升高（P〈0．01）。结论糖尿病心肌病变的仓鼠心肌中，chyrruase活性明显升高，并伴随心肌局部AngⅡ含量的升高。

简介：基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)又称白明胶酶A,它表达广泛,能够降解明胶、多种胶原和基底膜成分,对于平滑肌细胞的增殖和迁移起着重要作用.这些作用推动了颈动脉粥样硬化(carotidatherosclerosis,CAS)的形成和进展[1].本文将MMP-2及其与颈动脉粥样硬化关系的研究进展作如下综述.

简介：当你坐下来准备吃饭的时候，不妨给自己泡上一杯甘菊茶，这对糖尿病患者尤其有好处。一个新的研究显示，甘菊茶可帮助预防各种糖尿病并发症，包括视力损伤，神经疾病和肾脏疾病。

简介：来自另外一个让人安心的研究表明，注意力不足过动症（以下简称ADHD）的药物并不会增加儿童心脏病的死亡风险，而这个报告是在成人中。发表在《美国医学会期刊》的文章显示，研究人员报告称他们分析了美国四个健康计划的医学记录，样本包含了150，000名成人，均服用兴奋剂如哌醋甲酯（利他林）和左旋安非他命（阿得拉）等常用于治疗ADHD的药物，以及另外300，000名不服用这类药物的成人。