简介：患者男性，89岁，因“阵发性心前区疼痛7年，再发伴右下肢乏力1天”人院，患者有“高血压、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病”等病史，入院后经心电图、心肌梗死定量、头颅磁共振成像（magneticresonanceimagin，MRI）等检查诊断为：（1）冠心病，急性冠脉综合征；

简介：目的检测Bmi-1在胰腺癌组织中的表达,分析其与胰腺癌临床病理特征之间的关系.方法实时荧光定量PCR法检测22例手术切除的新鲜胰腺癌组织及配对癌旁组织中Bmi-1mRNA的表达;免疫组织化学法检测61例胰腺癌石蜡块标本中Bmi-1、p16蛋白的表达,并分析与临床病理指标的关系.结果22例胰腺癌组织中Bmi-1mRNA的相对表达量为0.314±0.040,与配对的癌旁组织0.143±0.056的表达量相差显著（P＜0.01）.61例胰腺癌组织中36例（59.0%）Rmi-1蛋白表达阳性,34例（55.7%）p16蛋白表达缺失.胰腺癌组织Bmi-1的阳性表达与淋巴结转移相关（P=0.025）;p16的表达缺失与淋巴结的转移（P=0.020）及肿瘤分化程度（P=0.018）相关;Bmi-1蛋白表达与p16蛋白表达呈负相关（P=0.033）.结论Bmi-1在胰腺癌组织中表达增加,它可能通过抑制p16表达调控胰腺癌的恶性生物学行为.

简介：患者男性，69岁，主因发作性心前区疼痛不适1周，加重2d急诊入院。患者于入院前1周活动后突然出现心前区不适，有轻度压迫感，休息后症状逐渐缓解。入院前1d开始反复出现心前区疼痛不适，伴有憋喘，休息后无改善，给予硝酸甘油口服后症状缓解。人院当日早饭后再次突然出现心前区疼痛不适，症状剧烈，伴有呼吸困难、意识模糊，

简介：患者：男,68岁。平素身体健康,因上腹部不适2个月就诊。既往无特殊病史,亦无明显家族史。患者2个月来感上腹部不适,无明显腹痛、腹胀,无明显消瘦。体格检查未见明显阳性体征。基层医院查腹部B型超声（B超）未见异常,胃镜检查诊断为慢性胃炎。血常规、生化检查未见异常。经抑酸、保护胃黏膜等药物对症治疗后临床症状稍有改善,前来我院消化专科门诊就诊,医师建议再行胃镜检查。

简介：1病例摘要患者，女性，87岁，主因“发作性胸闷痛、气短2年余，持续性胸腹部疼痛伴纳差1周于2007年2月28日入院。

简介：目的探讨波动性葡萄糖对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞的损伤机制。方法实验分5组。对照组：葡萄糖浓度为5．5mmol／L；持续高糖组：葡萄糖浓度为16．7mmol／L；波动性高糖组：16．7mmo／L葡萄糖培养2h后更换葡萄糖浓度为5．5mmo／L，继续培养3h，每天重复3次，夜间9h维持在5．5mmo／L葡萄糖的培养基中；N-乙酰半胱氨酸（NAC，1．0mmo／L）＋高糖组；NAC＋波动性高糖组。流式细胞仪检测活性氧簇（ROS）的水平；四氮唑蓝定量检测细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）的活性；同时检测还原型辅酶Ⅱ（NADPH）的含量。结果干预72h后，对照组、高糖组、波动性高糖组、NAC＋高糖组和NAC＋波动性高糖组细胞的ROS活性分别为37．77±2．31、86．97±7．97、124．27±10．04、60．92±2．61和51．47±3．36；G6PD活性分别为1．25±0．03、1．09±0．02、1．03±0．01、1．12±0．02和1．21±0．01；NADPH含量分别为（0．123±0．003）mmol／mgprot、（0．112±0．004）mmol／mgprot、（0．099±0．002）mmol／mgprot、（0．116±0．005）mmol／mgprot和（0．120±0．002）mmol／mgprot。波动性高糖组细胞ROS活性较单纯高糖组显著增加（P〈0．01），G6PD活性和NADPH含量较单纯高糖组显著减少（P〈0．01）；加NAC共孵育使细胞的变化程度减小。结论波动性高浓度葡萄糖使培养的INS-1细胞氧化应激水平增高，其机制可能是由于抗氧化酶G6PD活性降低导致了氧化还原的失衡。

简介：1临床资料男，45岁，因全身皮肤及巩膜中度黄染1月余入院。体检：全身皮肤黏膜及巩膜中度黄染，腹部稍膨隆，软，右上腹深压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，莫非氏征（±），全腹未及明显肿块，神经系统及病理征检查（-）。

简介：本文回顾了1例88岁男性原发胆汁淤积性肝硬变合并乳糜胸患者的诊治.患者以发热、咳嗽、咯痰伴喘憋为首发症状,入院后发现胸水并确诊为真性乳糜胸.排除了肿瘤、结核等乳糜胸的常见病因后,结合腹部CT及抗线粒体抗体M2亚型阳性,考虑为原发胆汁淤积性肝硬变导致乳糜胸形成.在内科保守治疗效果不佳的情况下,积极采取手术治疗,术后患者恢复好,多次复查胸片未见胸水生长.希望通过本病例,提高临床医师对老年乳糜胸的认识,做到早期诊断、综合治疗,以延长患者生存时间.

简介：目的观察高血压人群中，在常规降压治疗的同时联用他汀类药物，通过对血脂指标、hs—CRP、颈动脉内膜中层厚度（IMT）及斑块的的检测，探讨他汀类药物及早应用能否更好的控制动脉粥样硬化的进展。方法选取高血压的患者405例，分为对照组（202例），研究组（203例）均接受降压药物治疗，研究组同时予以瑞舒伐他汀钙10mg／日，研究周期为18个月，检测基线、6月、12月、嘏月时高敏c反应蛋白（hsCRP）、血脂系列；同时检查基线及18个月颈动脉内膜中层厚度（IMT）及颈动脉斑块。结果他汀组TC、TG、LDL—C、hsCRP在6、12、18个月检测指标均有下降，组内、组间比较（P〈0．05），HDL—C较对照组及基线均有升高（P〈0．05），差异有统计学意义，18个月IMT及斑块检出率较对照组及基线均有统计学差异（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀钙具有良好的调脂、抗炎和抗颈动脉粥样硬化作用。

简介：目的：心肌标志物如肌钙蛋白T（c-TnT）已经被证实不适合检测早期和短暂心肌缺血。近来我们报道在急性心肌梗塞早期血清链道酶Ⅰ活性突然升高作为诊断标准。为了评价血清链道酶Ⅰ活性能否用于早期心肌缺血的标志，我们调查了经皮冠状动脉介入术（PCI）诱发短暂心肌缺血的患者血清中链道酶Ⅰ活性水平的变化。方法和结果：在24个连续性经历选择性经皮冠状动脉介入术的稳定性心绞痛的病人和12个经历冠状动脉旁路移植术病人（CAG），在手术前、术后即刻及3h、12～24h检查血清链道酶Ⅰ活性和磷酸肌酸激酶MB（CK-MB）和肌钙蛋白T（c-TnT）的活性。24个PCI病人中，有21个术后3h血清链道酶Ⅰ活性比基础值明显升高。PCI术后3h血清链道酶Ⅰ活性比基础值平均百分比差异是35．9＋／-37.5％。即使在16个PCI术后病人磷酸肌酸激酶MB和肌钙蛋白T在正常范围，13个PCI术后血清链道酶Ⅰ活性比基础值升高。在CAG病人组，CAG术后血清链道酶Ⅰ活性水平的每次测定值都保持不变。结论：血清链道酶Ⅰ活性的升高可用于检测短暂性心肌缺血的敏感标志物。

简介：目的：探讨血清同型半胱氨酸水平与糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变程度的相关性。方法：选择2014年6月1日—12月31日糖尿病合并冠心病患者91例,记录其冠状动脉病变情况,根据不同血清同型半胱氨酸水平以及不同冠状动脉病变情况分别分组,分析血清同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变程度的相关性。结果：高同型半胱氨酸血症组患者冠状动脉病变Gensini评分显著高于正常同型半胱氨酸水平组患者[（34.54±31.81）分比（18.37±19.38）分,P=0.006）]。根据冠状动脉病变情况分组,单支病变患者血清同型半胱氨酸水平为（13.68±2.99）μmol/L,双支病变患者为（16.75±4.41）μmol/L,多支病变患者为（27.40±10.78）μmol/L,不同冠状动脉病变支数患者血清同型半胱氨酸水平存在显著差异（P〈0.01）,冠状动脉病变支数与血清同型半胱氨酸水平呈显著正相关（r=0.655,P〈0.05）。结论：糖尿病合并冠心病患者血清同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变程度呈显著正相关,血清同型半胱氨酸水平可以作为患者冠状动脉病变情况的判断标准之一。

简介：患者李风芝，女，21岁，主因腹胀1个月入院于2002年6月15日。患者1个月前无诱因出现腹部胀满不适，食欲下降，伴乏力，无发热，咳嗽，恶心，呕吐，反酸烧心，大小便正常。体格检查：T36．3℃，P：80次／分，R：16次／分，BP：120／70毫米汞柱，发育正常，营养欠佳，浅表淋巴结不大，双肺底呼吸音减弱，

简介：副神经节瘤由于其发病率低,以往文献对其命名、分型不一,且病理形态与生物学行为不一定完全平行,极易导致临床及病理误诊.为提高对本病的认识,现报道我院收治的1例腹膜后复发性副神经节瘤,并结合文献讨论其临床特征、诊断要点及治疗方法.

简介：病例：女．47岁。因上腹不适伴恶心、呕吐宿食1年余于2006年初入住浙江省某医院治疗．先后多次胃镜检查诊断为肥厚性胃炎，活检病理示胃黏膜慢性炎症，临床药物治疗后无改善。2006年3月首次入住我院消化内科。入院体检发现剑突下偏右侧扪及4cm×4cm质硬肿块。查血常规示血红蛋白116g／L．粪隐血阴性，血清清蛋白30g／L：腹部B超示少许腹水、胃壁增厚、盆腔有侧包块；

简介：急性心肌梗死发病率目前仍在上升[1],心肌梗死全球定义第3版[2]中指明肌钙蛋白及心电图改变是诊断主要依据,但肌钙蛋白和心电图改变受临床多种因素影响-（[3]）,脑出血患者也会出现心电图改变,且以ST-T改变最常见。目前脑出血合并心电图ST-T改变已逐渐被重视,称为＂脑心综合征＂,本文报道我科被误诊为急性心肌梗死的蛛网膜下腔出血患者1例。1临床资料患者,女性,55岁,突发头痛、意识不清8h入院。

简介：目的探讨人胰腺癌高迁移率族蛋白B1（highmobilitygroupproteinB1，HMGB1）表达及其与血行转移的关系。方法应用Westernblot法检测68例胰腺癌患者、18例CP和21例健康者血清HMGB1水平，并对其中37例胰腺癌患者手术前后的血清HMGB1水平进行比较；应用免疫组织化学法检测67例胰腺癌组织HMGB1和CD31的表达。结果胰腺癌、CP及健康者血清HMGB1水平分别为（119．7±54．5）ng／ml、（40．2±25．5）ng／ml和（13．1±4．3）ng／ml，相差非常显著（P〈0．001）。胰腺癌患者术后血清HMGB1水平为（69．3±5．1）ng／ml，显著低于术前的（120．2±8．2）ng／ml（P〈0．001）。胰腺癌组织HMGB1表达阳性率为43．6％，HMGB1表达与组织分化、TNM分期及转移有关，P均〈0．01；HMGB1表达与血管密度呈显著正相关（r=0．76，P〈0．0001），免疫组化显示，HMGB1表达阳性的肿瘤细胞多位于有腔血管周围，位于血管内的肿瘤细胞HMGB1阳性表达率为71％。结论胰腺癌患者HMGB1呈高表达，表达HMGB1的肿瘤细胞易于进入血管内，与其血行转移有关。

简介：目的研究溶血磷脂酸1型受体亚型（LPA1）对心梗后存活、心肌功能及重构的影响。方法LPA1（＋/-）和LPA1（＋/＋）小鼠建立心梗模型（MI）,心梗4周后通过超声心动图检测心功能后取材。天狼猩红染色评价梗死面积和心肌纤维化,WGA染色分析心肌细胞横截面积,TUNEL染色评价心肌细胞凋亡水平。结果心梗4周后,与LPA1（＋/＋）心梗组相比,LPA1（＋/-）小鼠的生存率较显著降低;心功能未见明显变化;心肌重构方面,梗死面积、肥大、凋亡及纤维化水平均与LPA1（＋/＋）小鼠MI组无显著差别。结论全身LPA1半剂量缺失致使小鼠心梗4周生存率显著降低,但不影响心梗后心肌重构和心功能。提示LPA1全身半剂量缺失可能通过心肌以外的其它途径影响其心梗后生存率。

简介：患者：男，60岁，因“间断心悸、气短7年，加重伴腹胀、纳差1周”入院。患者7年前无明显诱因出现心悸、气短伴乏力，无胸痛、胸闷等。就诊于当地医院。心电图示室性心动过速．超声心动图示左心房增大．左心室射血分数（LVEF）30％，诊断为心肌病、室性心动过速。住院行射频消融治疗成功,期间行冠状动脉造影检查未见冠状动脉异常。此后患者未出现心悸，可步行l000m不出现胸闷、气短症状。

简介：1临床资料患者韩某,女,50岁,主因“阵发性胸痛3年,再发1周”收住我院心内科。该患者自3年前开始出现阵发性胸痛,呈针刺样,多于劳累、情绪激动后发作,持续数秒至数分钟不等,静息后可缓解,未规律诊治。

简介：患者，男，26岁。患有精神分裂症。自服雪上一枝蒿3g后，逐渐出现肢体麻木，头痛，轻微腹痛。于中毒后12小时入院。查体：血压11070mmHg，神清，对答欠切题，双瞳孔等园等大，对光反射减弱，口唇无紫绀，双肺呼吸音清晰，心律不齐，可闻及早搏，肝脾不大，肌张力正常，双下肢无水肿。心电图示频发多源室性早搏，早搏呈三联律。静脉推