简介:美国疾病预防控制中心(CDC)1981年6月5日宣布了新发现的疾病,定名为"获得性免疫缺陷综合征(AIDS)",1983年法国巴斯德研究所率先从患者标本中分离出病毒,后定名为"人类免疫缺陷病毒(HIV)",自此,AIDS被确定为新的病毒性疾病。
简介:目的:了解上海市综合医院急诊科就诊的自杀患者流行病学特点。方法:回顾性调查2007年1月至2010年12月上海市10所综合性医院急诊科就诊的所有自杀患者的急诊预检登记资料,统计分析其基线资料(性别、年龄、自杀时间分布、自杀方式等)。结果:收集所有在急诊科登记就诊的自杀患者1042例,平均年龄(35.85±16.65)岁,其中男251例(24.09%),女789例(75.72%);按照年龄段将患者分为4组,未成年组107例(10.27%),青年组711例(68.23%),中年组131例(12.57%),老年组93例(8.93%);自杀方式中服用药物、毒物者比例最高(超过90%),其次为割腕、自缢等;近4年来自杀患者绝对人数呈逐年递增趋势,自杀行为有时间集中趋势,主要集中在3-9月份,每天多在午后或夜间(13∶00-14∶00,21∶00-24∶00)。结论:上海市综合医院急诊科就诊的自杀患者绝对人数近年呈逐年上升趋势,并具有一定特点。建议建立全市有效的自杀监控登记网络。
简介:目的研究microRNA-106b(miR-106b)在TC组织中的表达及其临床意义,并探讨其对TC细胞增殖及凋亡的影响。方法采用qRT-PCR检测51例TC及相应癌旁组织中miR-106b的表达并分析其与TC患者临床病理特征的相关性,并利用miR-106b过表达质粒及抑制质粒改变其在TC细胞中的表达,利用BrdU细胞增殖分析及流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡的变化。结果miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织(0.36±0.029vs0.98±0.034,P=0.004)。miR-106b表达与肿瘤大小(P=0.002)及肿瘤数目(P=0.041)有关。miR-106b抑制剂能显著降低miR-106b在TPC-1细胞的表达水平(0.96±0.025vs0.29±0.032,P=0.001),并能显著增强细胞增殖能力(89.33±5.67vs136.67±10.33,P=0.03),减少细胞凋亡(16.33±3.20vs7.67±2.45,P=0.04);miR-106b类似物能显著增加miR-106b在TPC-1细胞的表达水平(0.99±0.02vs3.19±0.68,P=0.002),并能显著减弱细胞增殖能力(98.00±4.65vs76.33±2.87,P=0.03),增加细胞凋亡(22.54±2.13vs32.45±4.34,P=0.04)。结论miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织,其表达降低与TC患者的不良临床病理特征相关;miR-106b能减弱细胞增殖能力,增加细胞凋亡。提示miR-106b在TC的发生发展中发挥重要作用。
简介:可逆性后部脑病综合征(posteriorreversibleeneephalopathysyndrome,PRES)是一种新提出的临床影像学综合征,PRES最初是由Hinchey等提出,近年来,也逐渐得到人们的重视。本文结合我院发现的1例复习相关文献,以进一步加深对这一疾病的认识。
简介:目的探讨脑卒中患者医院下呼吸道感染病原学特点及耐药性分析。方法220例脑卒中合并下呼吸道感染患者行痰培养及药敏实验,对其病原学特点及耐药性进行回顾性分析。结果脑卒中合并下呼吸道感染患者以革兰氏阴性菌为主(占73.9%),亚胺培南及美罗培南对革兰氏阴性菌敏感率为100%,革兰氏阴性菌对头孢他啶、头孢吡肟,氨基糖甙类,喹诺酮类敏感率分别为72.4%,80.0%,80.9%,62.9%;革兰氏阳性菌感染主要为金黄色葡萄球菌,对万古霉素及替考拉宁敏感率均为100%,而对青霉素、头孢唑啉等敏感率均低(分别为16.7%、37.5%)。结论脑卒中合并下呼吸道感染患者以革兰氏阴性菌为主,并存在比较严重的耐药情况,了解此类患者医院下呼吸道感染病原学特点及耐药性状况对指导临床经验性应用抗生素具有重要意义。
简介:目的对比分析在甲状腺间变细胞癌(anaplasticthyroidcarcinoma,ATC)、正常的甲状腺(normalthyroid,NT)及PTC组织中染色体维持蛋白(minichromosomemaintenanceproteins,MCM)的表达情况及生物学意义。方法免疫组化检测NT、ATC、PTC3种组织切片和ATC细胞中MCM5、MCM7及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达量,Westernblot、Northernblot检测MCM复合物的表达量,应用siRNA技术干扰MCM7的表达。结果在ATC癌组织中,MCM5呈高表达状态占全部患者的65%,MCM7呈高表达状态占全部患者的73%,而NT组织及胛C组织中MCM5及MCM7表达极低。在ATC细胞中MCM5和MCM7的高表达同时伴随MCM2和MCM6的表达升高。用小干扰RNA抑制MCM7的蛋白表达水平会降低ATC细胞中DNA的合成效率。结论在ATC中MCM蛋白的表达上调并引起ATC的过度增殖。
简介:目的探讨长链非编码RNATCONS_00023867(longnon-codingRNATCONS_00023867,lncRNATCONS_00023867)在胰腺癌组织中的表达及对胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用实时定量PCR(quantitativereal-timePCR,qRT-PCR)技术检测人胰腺癌组织和癌旁组织及5种胰腺癌细胞系(Capan-2、△sPC-1、BxPC.3、MIAPaCa-2、PANC-1)和正常胰腺导管上皮细胞HPDE6c-7中TCONS_00023867的表达水平;分别在Capan-2和PANC-1细胞中转染TCONS_00023867过表达质粒及对照质粒PEX-3。利用CCK-8和平板克隆实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力;Westernblot检测p53的蛋白表达。结果LncRNATCONS_00023867在胰腺癌组织中表达水平远低于癌旁组织(△Ct值13.64±0.55vs8.64±0.38,P〈0.001)。过表达TCONS_00023867后,胰腺癌细胞系Capan.2、PANC.1实验组(OverTCONS_00023867)平板克隆球数分别低于空质粒PEX-3组(181.3±4.667vs227.3±9.207,P=0.0112)、(86.O±4.933vs167.2±2.603,P=0.0001);Capan-2、PANC-1细胞增殖能力弱于空质粒PEX-3组;Capan-2、PANC-1的迁移能力分别低于空质粒PEX.3组(57.6±6.809vs124.6±8.548,P=0.003)、(47.40±7.061vs105.20±10.28。P=0.0017);Capan-2、PANC-1侵袭能力分别低于空质粒PEX.3组(46.0±5.033vs120.7±7.055,P=0.001)、(64.0±8.327vs118.0±11.53,P=0.0192);Westernblot实验表明实验组(OverTCONS_00023867)Capan-2、PANC-1中p53的表达量分别高于空质粒PEX-3组(2.192±0773vs1.007:t=0.0188,P=0.0001)、(1.816±163vs0988±0.01216,P=0.0072)。结论lncRNATCONS_00023867在胰腺癌中低表达;过表达TCONS_00023867可能通过增加p53蛋白水平进而抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。