简介:目的分析胰腺神经内分泌肿瘤的外科治疗策略及影响预后的因素。方法回顾性分析1999年4月至2007年5月之间经手术治疗且病理证实的30例胰腺神经内分泌肿瘤患者的临床资料。根据WHO新的分级标准,对肿瘤大小、手术方式、病理类型与远期生存之间的关系进行分析。结果30例患者中男性18例,女性12例;平均年龄54岁(28~78岁);5例失访,获得随访的25例患者中,良性20例、恶性5例;良、恶性组中位生存时间分别为74.8和33.8个月(x^2=8.90,P=0.003)。全组1、2、3、4、5年生存率分别为100%、100%、82.0%、82.0%、65.6%。结论胰腺内分泌肿瘤是一类比较少见的胰腺肿瘤。手术切除可获得良好的长期生存。新的WHO分型方法可以比较有效地预测肿瘤的预后。
简介:体液中的电解质受中枢神经系统多重调节.中枢病变极易并发低钠血症.其所引发的水中毒和继之的脑水肿又会加重脑组织损伤.这种恶性循环增加了治疗矛盾.改变了患者的预后。由于低钠血症成因复杂,表现多样,且在治疗上又常存在相互矛盾.从而给临床工作带来巨大困难.了解其发生、发展的规律,将有利于改善疾病的预后。为此,本研究对347例中枢神经系统疾病合并低钠血症患者的特征进行了分析,现报道如下。
简介:胰腺神经内分泌肿瘤(pancreaticneuroendocrinetumor,p—NETs)的发病率逐年提高。作为一种恶性肿瘤,它对人类健康的威胁越来越大。但和胰腺癌这类高度恶性的胰腺肿瘤相比,p—NETs生长速度较慢,早期诊断、早期治疗可达到较好的临床效果。然而目前对p-NETs的认识还有待提高。无论是临床诊断标记物,还是影像学检查方法,都缺乏精准诊断的检查靶点。在临床分期及疾病分级方面,同样存在很大争议。而作为最有效的治疗手段-手术治疗,在手术时机、手术方式、手术范围及术后药物治疗等方面均有待研究。本文针对上诉问题,结合我们的实践经验及研究结果进行简要论述。
简介:结核病是一种广泛传播的慢性传染病,是全球关注的公共卫生和社会问题。结核病疫情下降缓慢、获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)的流行、人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)和结核病的双重感染、耐多药/广泛耐药结核病(multidrug-resistant/extensively—resistanttuberculosis,MDR/XDRTB)的增多,
简介:目的探讨血浆瘦素(1eptin)与5羟色胺(5-HT)之间的关系及2者在早泄诊断中的意义。方法招募71例终身性早泄患者为试验组及64例正常男性为对照组。予试验组为期8周盐酸舍曲林治疗,对照组不予治疗。测定受试者治疗前后血浆leptin及5-HT水平,并通过射精潜伏期、中国早泄患者性功能评分表对射精功能进行评估。结果治疗前试验组血浆leptin水平明显高于对照组,而5-HT水平低于对照组。8周后试验组血浆leptin水平下降,与正常对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05),而血浆5-HT水平大幅上升并趋于对照组水平。对于早泄,瘦素的敏感性和特异性分别为87.5%和96.3%,5-羟色胺的敏感性和特异性为92.2%和93.0%。结论血浆高水平leptin与低水平5-HT是早泄患者的生物学指标,这2者的测定对诊断早泄具有重要指导意义。
简介:目的探讨大鼠胰腺干细胞体外分离、纯化的实验条件及其定向分化潜能。方法应用胰腺原位灌注V型胶原酶消化大鼠胰腺组织,100目滤网滤过,Ficoll400浓度梯度离心法分离胰腺干细胞,采用添加表皮生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子(hFGF)的培养基行体外培养。运用荧光免疫染色法检测细胞表面CK-19、Fdx-1、Nestin、Insulin和Glucagon蛋白,计算阳性细胞率。双硫腙(DTZ)染色鉴定诱导分化后的细胞,光电酶标记法ELISA检测胰岛素分泌功能。结果本实验获取的胰腺干细胞,体外培养可稳定传代培养8代以上。细胞表面CK-19、Pdx-1和Nestin蛋白均呈阳性,阳性细胞率分别为(88.6±6.2)%、(84.6±8.6)%和(81.3±7.5)%。诱导分化后细胞经DTZ染色呈棕红色。在高糖刺激下,培养上清液中胰岛素含量增高。结论本法可获取高纯度、多数量的胰腺干细胞,在人工诱导下可定向分化为具有胰岛素分泌功能的胰岛样细胞团,为临床胰岛移植获得足量细胞来源提供实验基础。
简介:目的观察水通道蛋白4(AQP4)在磷脂酶A2诱导的胰性脑病(PE)大鼠脑组织中的表达变化,探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组(5只)、对照组(10只)和PE组(10只),应用磷脂酶A2颈内动脉注射(0.1ml/100g体重)方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水;空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠,测脑湿/干重比值,常规行脑组织病理检查,采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变,PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿,呈气球样变,炎细胞浸润、聚集,微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为(61.44±0.36)%、(63.20±0.32)%和(78.33±0.24)%,PE组大鼠脑组织含水量明显增加(P〈0.05);脑组织AQP4相对表达量分别为0.41±0.27、0.49±0.13、0.98±0.21,PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调(P〈0.05)。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。