简介：目的观察空肠内灌注酪蛋白对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠胰腺外分泌的影响，并初步探讨其神经机制。方法30只SD大鼠按随机数字法分为对照组、ANP组和肠内营养组。后2组以胰管内逆行注射牛磺胆酸钠法制作ANP模型。造模后24h空肠插管分别灌注酪蛋白溶液（肠内营养组）和生理盐水（对照组和ANP组），每15min收集胰液1次，共6次，记录胰液分泌量和检测胰液蛋白含量。取大鼠延髓孤束核，采用免疫组化法检测c—Fos蛋白表达。结果ANP组和肠内营养组组内各时间段之间胰液分泌量无显著差别，两组相应时间段之间胰液分泌量也无显著差别，但均显著低于对照组对应时间段的胰液分泌量（P〈0．05）。对照组、ANP组和肠内营养组空肠灌注过程中胰液蛋白含量水平稳定，不同时间段间无明显差异，但ANP组和肠内营养组空肠灌注后0～15min、15—30min、30～45min、75～90min时间段内胰液蛋白含量均低于对照组（P〈0．05）。肠内营养组灌注后延髓孤束核c-Fos蛋白表达阳性，而对照组和ANP组延髓孤束核c—Fos表达阴性。结论空肠内酪蛋白灌注可促进延髓孤束核c—Fos表达，但不增加胰液分泌量和胰液蛋白含量。

简介：目的探索髓系细胞（中性粒细胞、血小板）及内皮细胞表面Toll样受体4（toll-likereceptor4，TLR4）表达在小鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）中性粒细胞招募中的作用。方法将C3H／He—J和C3H／He．N小鼠通过骨髓移植的方法制作髓系细胞TLR4-／-和内皮细胞TLR4＋／＋、髓系细胞TIR4＋／＋和内皮细胞TLR4＋／＋、髓系细胞TLR4＋／＋和内皮细胞TLR4-／-、髓系细胞TLR4-／-和内皮细胞TLR4-／4组嵌人体或纯合体小鼠，另设1个对照组。腹腔注射蛙皮素、尾静脉注射脂多糖复制ANP模型。检测血清淀粉酶含量，行胰腺病理检查、胰腺组织萘酚AS-D氯乙酸脂酶染色计数、髓过氧化物酶（MPO）活性测定、TLR4蛋白表达检测及RT—PCR检测外周血粒细胞TLR4mRNA表达。结果各实验组小鼠血清淀粉酶均较对照组显著升高，但组间无显著性差异。4个实验组胰腺病理分值分别为5．52±1．21、5．18±1．02、2．03±0．82、1．92±0．78；胰腺MPO水平分别为（1．834±0．170）U／g、（2．596±0．138）U／g、（0．367±0．018）U／g、（0．202±0．018）U／g；AS—D计数分别为（66．88±2．17）个、（75．00±2．43）个、（21．50±2．38）个、（20．00±2．19）个．外周血粒细胞TLR4mRNA表达量分别为0．037±1．047E-2、1．489±8．084E-2、1．470±5．210E-2、0．017±6．668E-3；内皮细胞TLR4＋／＋的2组小鼠胰腺内血管内皮细胞TLR4蛋白强阳性表达，内皮细胞TLR4-／-的2组不表达。内皮细胞TLR4＋／＋的2组小鼠的胰腺损伤、MPO活性、AS—D计数及TLR4蛋白表达均显著高于内皮细胞TLR4-／-的2组小鼠。结论内皮细胞而非外周血粒细胞在ANP中性粒细胞聚集及病理损伤中起关键作用。

简介：5-脂氧合酶（5-Lipoxygenase，5-LOX）是脂肪酸氧化代谢的重要酶类，近年的大量研究已经证实，5-LOX在许多肿瘤的发生和发展中都起到重要作用。而关于急性胰腺炎（AP）时，5-LOX在胰腺腺泡细胞凋亡中作用的研究却鲜有报道。本文旨在探讨5-LOX抑制剂与AP腺泡细胞凋亡的关系和意义。

简介：新影像学技术的应用，特别是在Takayasu动脉炎中的应用。新治疗方法的应用，特别是在巨细胞动脉炎中的应用。关于巨细胞动脉炎所累及系统的更多了解。

简介：淋巴细胞性垂体炎（lymphocytichypophysitis,LyH）,是一种极其少见的自身免疫性疾病,病理诊断为金标准,以垂体淋巴细胞浸润为特征.本文报道2009年6月南京大学医学院附属鼓楼医院神经外科收治淋巴细胞性垂体炎1例,并结合文献复习讨论.

简介：慢性胰腺炎（chronicpancreatitis,CP）是一种进行性胰腺炎性疾病,临床一般有两种分类方法.一是根据患者发病时间先后分为早发型和晚发型,前者表现为复发性胰腺炎,后者以典型腹泻、钙化和（或）糖尿病为特点.

简介：暴发性急性胰腺炎（fulminantacutepancreatitis，FAP）病情极其凶险，病死率高，是急性胰腺炎（AP）的最重类型。了解其早期血流动力学特点有助于液体复苏治疗。本文回顾2004年9月至2009年9月我科及外科ICU病房收治的FAP患者15例，分析其早期血流动力学变化特点。

简介：目的探讨大黄附子汤对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠小肠黏膜屏障功能的影响及意义.方法将60只SD大鼠按数字表法随机分为假手术组（19只）、ANP组（21只）和大黄附子汤治疗组（20只）.经胰胆管逆行注入4%牛磺且酸钠1ml/kg体重建立ANP模型,同时行空肠造瘘.治疗组于制模后0.5h经空肠造瘘管注入大黄附子汤2ml,隔4、8h再注入2ml;其他两组注入等容积生理盐水.术后24h经腹主动脉取血,测定血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及二胺氧化酶（DAO）活性.取胰腺、小肠组织行病理学检查,测定肠上皮损伤指数,观察小肠黏膜超微结构改变.结果假手术组大鼠血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及DAO活性分别为（152±32）U/L、（6.95±2.10）pg/L、（3.96±1.08）μg/ml和（14.26±2.67）μg/ml,ANP组分别为（1549±93）U/L、（40.48±3.41）pg/L、（12.34±1.23）μg/ml和（80.28±3.54）μg/ml,治疗组分别为（655±49）U/L、（19.55±2.50）pg/L、（6.75±1.36）μg/ml和（20.69±7.53）μg/ml,ANP组较假手术组明显升高,而治疗组较ANP组显著降低,但仍高于假手术组（P＜0.05或＜0.01）.ANP组小肠黏膜厚度、绒毛高度分别为（389.44±29.87）μm、（16.52±3.73）μm,显著低于治疗组的（501.95±45.38）μm、（27.82±5.17）μm,更显著低于假手术组的（658.72±57.49）μm和（35.49±6.43）μm;而肠上皮损伤指数为3.72±0.65,显著高于治疗组的2.12±0.37和假手术组的0.85±0.24.同时,大黄附子汤治疗后小肠黏膜组织学和超微结构改变亦均较ANP组明显减轻.结论大黄附子汤可明显减轻ANP大鼠小肠黏膜屏障功能损害的程度.

简介：目的观察轻重程度不同的体外急性胰腺炎（AP）胰腺腺泡细胞发生凋亡、胀亡的状况及细胞内酶的释放情况，探讨两者的关系。方法以两步酶消化法分离胰腺腺泡细胞，分为4组。AP组加入雨蛙素0．1I．L∥ml，细菌脂多糖（LPS）组加入雨蛙素及LPS（10mg／L），奥曲肽（OCT）组加入雨蛙素及OCT（100n∥fnl），对照组加培养液。应用丫碇橙（ao）和溴乙锭（EB）双染色法检测腺泡细胞的凋亡及胀亡，采用比色法检测培养上清中淀粉酶及乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果对照组、AP组、LPS组、OCT组的细胞凋亡指数分别为2．2±0．4、6．4±0．6、4．6±0．4、11，2±1．2；胀亡指数分别为3．0±0．4、17．2±1．6、23．0-t-2．2、12．8±1．4；LDH的分泌量分别为（2180±240）、（8060±930）、（9460±920）、（6860±740）U／dl；淀粉酶的分泌量分别为（1750±190）、（3820zt：460）、（4420±480）、（2260±260）U／L。AP组、LPS组、OCT组的上述4项指标均显著高于对照组（P值均〈0．05）；LPS组的胀亡指数及LDH和淀粉酶分泌量均较AP组显著增加（P值均〈0．05），而凋亡指数则较AP组显著减少（P〈0．05）；OCT组的凋亡指数较AP组显著增多（P〈0．05），而胀亡指数及LDH、淀粉酶分泌均较AP组显著减少（P值均〈0．05）。结论诱导AP胰腺腺泡细胞凋亡，并减少细胞胀亡的发生，可减少腺泡细胞内酶的释放。

简介：目的观察过氧化物酶增殖物激活受体γ（peroxisomeproliferator—activatedreceptors，PPARγ）激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠PPARγmRNA表达的影响。方法54只SD大鼠按完全随机法分成假手术组、ANP组、吡格列酮组。采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管内注射建立ANP模型，于造模后3、6、12h检测血清淀粉酶含量，观察胰腺病理学改变，并采用RT—PCR法检测胰腺组织PPARγmRNA的表达。结果ANP组6h点的血清淀粉酶及胰腺组织病理学评分分别为（7171±1636）U／L和13．00±2．36，均较假手术组的（523±166）U／L和1．67±2．34显著增高（P〈0．01），而PPARγmRNA在两组中表达均较弱，无显著差异（0．18±0．05对0．22±0．03，P〉0．05）；吡格列酮组6h的血清淀粉酶水平、胰腺病理学评分分别为（4504±1901）U／L和9．00±0．89，均较ANP组明显下降（P〈0．05），PPARγ,mRNA表达较ANP组增强（0．56±0．05对0．18±0．05，P〈0．05）。结论吡格列酮对ANP大鼠的保护作用可能与上调PPARγ基因的表达密切相关。

简介：目的观察不同时间胃管给予清胰汤及生大黄灌肠对SAP的治疗效果，探讨其早期应用的重要性。方法将符合诊断标准的SAP患者按随机分组法分成12h治疗组（n=34）和72h治疗组（n=27），两组分别于发病后12h和72h后给予生大黄灌肠和清胰汤胃管注入。比较两组血清TNF-α、CRP水平及APACHEⅡ评分、腹痛缓解所需天数、住院天数与住院费用。结果12h治疗组发病72h后血清TNF-α、CRP水平分别为（265±66）U／ml、（32．1±7．1）mg／L，APACHEⅡ评分为6．3±2．0，腹痛缓解需（4±2）d，平均住院（18±5）d，费用（4．2±1．8）万元；而72h治疗组分别为（491±81）U／ml、（43．5±11．0）mg／L、9．1±1．8、（8±3）d、（34±8）d、（7．1±2．6）万元，两组差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论早期应用清胰汤胃管注入及生大黄灌肠治疗SAP效果更好。

简介：脂氧素（1ipoxins，LX）即脂加氧酶相互作用的产物（1ipoxygenasesinteractionproduct），是二十烷家族中花生四烯酸一类的代谢产物。其中LXA4是花生四烯酸脂加氧酶代谢产物，系体内重要的内源性促炎症消退介质。近年来研究发现LXA4及其稳定类似物对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用，是炎症反应的重要“刹车信号”或“停止信号”。本研究探讨L）（A4类似物（1ipoxinA4methylester，LXA4-ME）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肝损伤的保护作用，为临床重症急性胰腺炎（SAP）的治疗探索新的策略。

简介：重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）患者由于氧耗增加、合成代谢减弱、蛋白质分解增强而出现负氮平衡，因而加强SAP营养支持治疗已得到公认，但治疗时机以及营养治疗途径的选择仍存在争议。既往研究显示，营养支持能增强机体抵抗力，是调节SAP免疫功能紊乱的有效方法。本研究比较肠外营养（parenteralnutrition，PN）和肠内营养（enteralnutrition，EN）对SAP细胞免疫功能的影响，以探讨两种治疗途径的优劣。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）发病机制除了胰酶激活学说，还有细菌及内毒素易位学说，其与肠屏障有关。针对SAP时如何保护肠黏膜屏障，减少肠道细菌易位和减轻内毒素血症成为近年来研究的热点。清胰汤是中药治疗SAP的经典方之一，本试验观察清胰汤对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）时小肠病理组织学和超微结构变化的影响，探讨其保护肠黏膜屏障的机制。

简介：目的探讨血管活性肠肽（VIP）对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组（SO）、ANP组和VIP组，每组分制模后1h、6h、12h3个时间点，各6只。采用4％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型，VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平；MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平；RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达；肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显，VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为（49．582±3．735）pg／ml和（87．731±4．601）pg／gpro，均显著低于SO组（P〈0．05），制模后12h分别为（65．192±5．785）pg／ml和（110．978±6．420）pg／gpro，高于SO组；ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为（29．570±5．127）pg／ml、0．861±0．081、1．150±0．187和0．786±0．102，均显著高于SO组（P〈0．05）。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为（20．486±2．811）pg／ml、0．707±0．095和0．889±0．136，均较ANP组下降（P〈0．05）；IL-10mRNA表达为0．992±0．126，较ANP组增高（P〈0．05）。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。

简介：中性粒细胞的过度激活被认为是引起重症急性胰腺炎（SAP）病情加重、多器官功能衰竭以致病死的重要原因。连接黏附分子-C（junctionaladhesionmoleculeC，JAM—C）是近些年新发现的血管内皮细胞上的细胞黏附分子，它在中性粒细胞向炎症和组织损伤处浸润和聚集过程中起重要作用。

简介：患者男性，49岁，因上腹痛伴呕吐1天于2005年12月6日入院。1年前查体发现空腹血糖升高，行口服葡萄糖耐量试验诊断为2型糖尿病，未系统治疗。1天前因饮酒后出现上腹部持续性疼痛阵发性加剧，恶心呕吐2次，吐出胃内物。无发热、腹泻，既往健康。

简介：急性胰腺炎肺损伤（acutepancreatitisassociated—lunginjury，APAu）是重症急性胰腺炎（SAP）最常见胰外并发症，也是SAP患者早期病死的主要原因，其发病机制至今仍未完全阐明。研究表明，聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1（PARP-1）在众多生物学过程中发挥广泛的生理作用，与多种炎症疾病如脓毒症、胰腺炎并发的多器官功能障碍等的发生发展有关。

简介：2013年尼斯第五届世界肺高血压（pulmonaryhypertension,PH）论坛根据病因及发病机制将PH分为五大类,肺动脉高压（PAH）属于第一大类,其定义为静息状态下经右心导管（rightheartcatheterization,RHC）测得平均肺动脉压（meanpulmonaryarterypressure,mPAP）≥25mmHg（1mmHg=0.133kPa）,

简介：病例：男．59岁．因咳嗽、咳痰1月余．于2006年12月入院患者自2006年11月无口月显诱因出现咳嗽，有时咳暗灰色、黄色痰，无胸闷、气急，无胸痛，无发热、盗汗，于当地医院就诊，予以抗感染治疗后．痰色变白，但咳嗽无明显好转。