简介:目的观测急性一氧化碳(CO)中毒患者血浆一氧化氮(NO)的变化及高压氧的影响。方法把66例一氧化碳中毒的患者分为轻、中、重度三组,用硝酸还原酶法测定治疗前后三组患者及对照组的NO的变化。结果高压氧治疗前不同中毒程度组患者的NO的浓度较对照组显著降低(P<0.01),同时各组间均有显著差异;高压氧治疗前后比较发现,高压氧治疗1次后NO较治疗前有明显升高,但仍明显低于对照组;而10次高压氧治疗后接近对照值。结论急性一氧化碳中毒患者血清NO的降低参与CO造成的脑、心等脏器的病理损害过程;NO的变化可用于判断CO中毒的病理损害程度及高压氧的疗效。高压氧治疗对NO的变化有有益的调节作用,从而改善CO的病理损害作用。
简介:目的应用光学相干断层成像(OCT)方法评价介入术后即刻重叠药物洗脱支架(DES)贴壁情况。方法回顾性分析2009年6月至2010年6月介入治疗中靶病变同时植入2枚或以上同种DES,存在重叠支架节段,且术后即刻行OCT检查的26例患者资料(DES共57枚,重叠支架节段31处),其中靶病变植入西罗莫司洗脱支架(SES)8例,植入紫杉醇洗脱支架(PES)6例,植入佐他莫司洗脱支架(ZES)12例。支架丝贴壁不良定义为支架丝与血管内壁分离,即OCT测量支架丝表面至内膜面的垂直距离大于支架丝及涂层厚度加OCT分辨率。比较重叠DES节段与相邻单层节段术后即刻贴壁情况,亚组分析比较三种不同DES间贴壁情况。结果术后即刻支架丝总贴壁不良率为(8.20±6.26)%,其中重叠DES节段贴壁不良率为(26.87±9.04)%,明显高于相邻单层节段(6.09±4.61)%(P〈0.05)。亚组分析显示,SES单层支架节段和总贴壁不良率均高于PES和ZES((11.37±3.11)%比(5.69±2.97)%和(4.99±3.03)%,(16.49±3.74)%比(9.57±4.07)%和(7.86±3.22)%,P均〈0.05)。结论DES重叠节段术后即刻支架丝贴壁不良率明显高于相邻单层节段,重叠支架中SES贴壁不良率高于PES和ZES。
简介:正常人的体温是多少?对于大多数正常人来说,其口腔体温范围为36.7-37.7℃;腋窝温度范围为36.0-37.4℃;直肠温度范围为36.9-37.9℃,一旦体温超过37.5℃,则会被定义为发热状态,并据此进一步划分,低度发热为37.5-38.0℃;中度发热为38.1-39.0℃;高热为39.1-40.4℃;超高热为40.5℃以上。
简介:目的探讨大黄素在急性胰腺炎(AP)时对胰腺诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和血清瘦素表达,以及对肠壁通透性的影响及作用机制。方法60只成年SD大鼠随机分为AP组(n=20),假手术组(n=20),和大黄素组(n=20)。检测血清淀粉酶活性、血清瘦素含量、胰腺组织中iNOS及NO含量、肠黏膜通透性(以血液与肠内125I-清蛋白累积指数表示),并对胰腺和回肠进行病理学检查。结果AP组和大黄素组血清淀粉酶活性、瘦素含量、胰腺组织内的NO和iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著高于假手术组(P〈0.05);与AP组比较,大黄素组血清淀粉酶活性、胰腺组织内的NO、iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著下降(P〈0.05),血中瘦素含量明显升高(P〈0.05),同时胰腺及回肠病理损害明显减轻。结论AP肠壁通透性增加的原因之一可能与AP时胰腺iNOS的过度表达产生过多NO有关,大黄素可降低胰腺iNOS的表达,该作用可能与升高血清瘦素水平有关,大黄素对降低AP时肠壁通透性的增加有一定预防和治疗作用。