简介:目的:探究高血压伴发合并症患者的中心动脉压与血管功能参数的变化。方法入选对象为2009年10月至2013年3月期间在瑞金医院老年病科接受无创中心动脉压检测的志愿者344例,其中正常对照组124例,单纯高血压达标组67例,高血压伴发合并症组153例。所有入组对象采用BPro?动脉脉搏波采集设备,结合A-PULSECASP?中心动脉压应用软件,采用改良型扁平张力法专利技术,实时监测无创中心动脉压,并检测动脉反射波增强指数(RAI)、动脉反射波与收缩期巅峰之时差(PRT)等血管功能参数。结果高血压伴发合并症降压达标组CASP高于正常对照组(P<0.01),与单纯高血压降压达标组差异无统计学意义,血管功能指标均无显著差异;高血压伴发合并症患者中,降压达标与降压未达标两组比较,前者CSAP明显低于后者,两者差异有统计学意义(P<0.01)。结论高血压伴发合并症患者积极控制外周血压有助于降低中心动脉压及改善血管功能,且中心动脉压与血管功能监测可以用于预测降压达标与否的临床预后。
简介:目的研究microRNA-181b(miR-181b)和胰岛素样生长因子1受体(Insulin-likegrowthfactor1receptor,IGF1R)参与血管内皮细胞衰老和血管新生的调节机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs),传代培养计算细胞群体倍增水平(Populationdoublings,PDL),将PDL≤8HUVECs定义为年轻细胞,PDL≥44HUVECs定义为衰老细胞,并检测miR-181b和IGF1R在年轻(PDL8)和年老(PDL44)HUVECs中的表达。PDL8HUVECs过表达或抑制miR-181b后,分别用MTS比色法、划痕(Woundhealing)和成管(Tubeformation)实验检测内皮细胞的增殖、迁移、成管等血管新生能力。采用双荧光素酶报告系统法检测miR-181b对IGF1R转录后水平的调控。此外,给予缺氧刺激,观察缺氧应激条件下miR-181b对IGF1R表达的调控作用。结果过表达miR-181b可抑制PDL8内皮细胞的增殖能力22%(P〈0.001)、迁移能力23%(P〈0.001),对成管能力没有显著影响(P〉0.05)。与PDL8HUVECs比较,miR-181b在PDL44衰老内皮细胞中上调64%(P=0.046),IGF1R的mRNA和蛋白水平分别下调39%和45%(P=0.004,P=0.014)。荧光素酶活性实验显示miR-181b可与IGF1R的3’UTR结合,但过表达miR-181b对IGF1R的表达水平无显著影响(P〉0.05)。在缺氧应激条件下,miR-181b可上调IGF1R的表达(P=0.005)。结论MiR-181b抑制血管内皮细胞增殖、迁移等血管新生能力,这一作用与miR-181b在缺氧应激条件下上调血管发育相关基因IGF1R的表达相关,其机制仍需进一步研究。
简介:引言众所周知脑血管疾病主要是由脑组织缺血、缺氧所致,大脑皮层对缺氧十分敏感,脑缺血缺氧时,氧化代谢障碍造成脑内乳酸性中毒,加重脑组织的缺血、水肿和坏死。各种氧疗对脑缺血、缺氧,改善脑水肿均有治疗作用。但无简便易行的仪机体缺氧变化进
简介:利用逆转录聚合酶链式反应的方法于培养人脐静脉血管内皮细胞中检测到α、β/δ和γ四类过氧化体增殖物激活型受体(PPARs)mRNA水平的表达,并且显示PPARs激活剂一不饱和脂肪酸、前列腺素J2和非PPARs激活剂-饱和脂肪酸对三类PPARsmRNA水平的表达均无影响.
简介:目的评估肥厚梗阻性心肌病外科治疗后心血管不良事件的发生率和危险因素。方法2002年1月至2014年12月,连续623例肥厚梗阻性心肌病患者在阜外医院成人外科中心接受外科治疗。根据回顾性资料和随访结果,建立术后心血管不良事件的术前变量风险回归模型进行分析。结果8例(1.3%)患者院内死亡。593例(95.2%)患者完成随访,平均随访32±30个月(3~150个月),1年、5年、8年生存率为98.3%、90%、87.4%;75例患者出现终点事件(肥厚型心肌病相关性死亡,因缺血性脑卒中、快速性心律失常和心力衰竭再住院,心脏移植)。1年、5年、8年终点事件免除率为94.6%、77.6%、68%;单因素和多因素Cox回归分析显示左室射血分数〈55%(HR=6.65,P〈0.001),完全性右束支传导阻滞(HR=2.91,P=0.014),术前房颤(HR=2.53,P=0.001),严重冠心病(HR=1.98,P=0.025)和年龄≥50岁(HR=1.88,P=0.018)影响预后。结论除了先前报道的年龄≥50岁和术前房颤外,本研究显示射血分数〈55%、完全性右束支传导阻滞和严重冠心病也是肥厚型梗阻性心肌病患者行外科治疗后心血管不良事件的独立预测因子。
简介:目的探讨肾动脉狭窄导致肾血管性高血压引起的一过性肺水肿的原因和治疗措施。方法本文报告了3例肾动脉狭窄引起的一过性肺水肿患者,观察疾病的临床特点,采用肾动脉介入治疗肾动脉狭窄导致肾血管性高血压引起的一过性肺水肿。结果。肾动脉狭窄导致的肾血管性高血压是引起的一过性肺水肿的原因。3例。肾动脉狭窄引起的一过性肺水肿患者中,2例是大动脉炎引起的肾动脉狭窄,l例是动脉粥样硬化引起的肾动脉狭窄。在这3例肾动脉狭窄患者中,有2例是双侧-肾动脉狭窄,有1例是单侧肾动脉狭窄。这3例患者反复发生一过性肺水肿。介入治疗后,随访1年未再出现一过性肺水肿。结论介入治疗是肾血管性高血压导致一过性肺水肿的有效治疗措施之一。
简介:很多器官、组织.包括心脏、肾脏、肾上腺、性腺、骨骼肌、脂肪细胞、血管、神经系统和消化系统存存组织局部肾素一血管紧张肽系统frenin—angiotensinsystem,RAS),后者对这些组织器官的结构和功能起着重要的调节作用。存在于胰腺局部的RAS在胰腺的生理及病理调节中也起着非常重要的作用.主要是可调节局部血流.与导管细胞碳酸氢钠的分泌、腺泡细胞消化酶的分泌、胰岛B细胞内胰岛素原和胰岛素的合成及葡萄糖刺激的胰岛素分泌、D细胞生长抑素的分泌及胰腺细胞的增殖、分化密切相关.同样也参与氧化应激诱导的细胞炎症、凋亡和纤维化。
简介:目的探讨雷公藤内酯醇(TL)对胰腺癌细胞生长及肿瘤新生血管生成的抑制作用。方法采用CCK-8试剂盒检测TL对胰腺癌SW1990细胞的生长抑制作用;采用TUNEL法检测TL对细胞凋亡的诱导作用;观察尾静脉注射TL对裸鼠移植瘤生长抑制作用和对瘤组织VEGF表达、微血管密度(MVD)的影响。结果TL呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞增殖,160mg/ml的TL干预SW1990细胞24h,细胞抑制率达50.6%,细胞凋亡率从对照组的9.6%升高到45.1%(P〈0.01);TL0.5mg/kg体重瘤内注射对移植瘤的抑瘤率达89.9%,瘤组织VEGF表达减少,MVD从36.25±8.64减少到9.87±3.34(P〈0.01)。结论TL可显著抑制胰腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡;通过抑制肿瘤新生血管生成可抑制裸鼠SW1990细胞移植瘤的生长。
简介:目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对胰腺癌转移、预后的影响。方法收集74例胰腺癌组织和6例正常胰腺组织、4例CP组织、6例癌旁正常胰腺组织,采用免疫组化方法检测VEGF的表达,分析VEGF表达与胰腺癌病理指标及患者预后的关系。结果胰腺癌组织VEGF表达率为71.6%(53/74),其他组织为12.5%(2/16),差异显著(P〈0.05)。肿瘤组织VEGF阳性表达与淋巴结转移、神经浸润明显相关(P〈0.05或P〈0.01)。Kaplan-Meier方法和log-rank检验显示,VEGF表达、淋巴结转移、神经浸润、肿瘤分期与患者预后相关(P〈0.05或P〈0.01)。多变量COX风险模型分析显示,神经浸润、淋巴结转移与患者预后有直接相关性,而VEGF表达不是直接相关因素。结论VEGF可以作为判断胰腺癌转移与预后的指标,有一定临床价值。