简介:目的探讨妇科腹腔镜手术全凭地氟烷吸入麻醉术后恶心呕吐发生情况。方法回顾性收集重庆医科大学附属第一医院2016年12月至2017年11月于气管插管全麻下行择期妇科腹腔镜手术的132例临床资料,按术中麻醉方式不同分为观察组64例和对照组68例,观察组使用全凭地氟烷吸人维持麻醉,对照组使用地氟烷复合丙泊酚维持麻醉。收集患者的一般资料和术中情况,记录停药到睁眼时间、停药到拔除气管导管时间、麻醉后监测治疗室(postanesthesiacareunit,PACU)停留时间、术后住院时间及术后0~6h、6~24h恶心呕吐发生率和严重程度。结果2组麻醉时间、术中液体入量、阿片类药物使用总量等差异无统计学意义(伶O.05)。观察组和对照组相比,术后0~6h、6~24h恶心呕吐的发生率和严重程度差异无统计学意义(P〉0.05)。观察组患者睁眼时间、拔管时间、PACU停留时间与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05),术后住院时间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论全凭地氟烷吸入麻醉并未增加妇科腔镜患者术后恶心呕吐发生率和严重程度,且患者术后苏醒更快,有临床推广价值。
简介:目的观察TMPRSS4基因沉默对人胰腺癌SWl990细胞体外生长增殖和侵袭的影响。方法体外合成4个靶向TMPRSS4基因和阴性对照的真核表达载体,瞬时转染到SWl990细胞,实时定量PCR法检测转染细胞的TMPRSS4mRNA表达。以干扰效率最高的真核表达载体转染SWl990细胞,G418筛选出稳定的TMPRSS4基因沉默的细胞株,蛋白质印迹法检测稳定细胞株TMPRSS4蛋白抑制效率,CCK-8法检测细胞生长抑制率,Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果成功构建了稳定下调TMPRSS4表达的细胞株SWl990/psi.TMPRSS4,细胞转染效率为82.9%。与亲本SWl990细胞比较,TMPRSS4mRNA和蛋白水平分别下调了80.1%、60%。SWl990/psi-TMPRSS4组穿膜细胞数为(118.6±13.4)个,显著低于阴性对照组的(157.4±12.9)个和亲本细胞组的(157.0±9.5)个(P值均〈0.01)。SWl990/psi.TMPRSS4组细胞的侵袭抑制率为24.5%。但各组细胞增殖无明显变化。结论成功筛选出稳定下调TMPRSS4表达的细胞株。下调TMPRSS4表达能有效抑制胰腺癌SWl990细胞的侵袭能力,但对细胞增殖无影响。
简介:目的研究利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响,探讨局麻药毒性反应中利多卡因导致心率变慢是否与抑制Ⅰk1有关。方法酶消化法急性分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,记录不同浓度利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响并做出浓度效应曲线,求得其半数抑制浓度。结果保持电压-40mV,钳制电压-120mV条件下,局麻药毒性反应浓度的利多卡因100μmol/L使Ⅰk1的电流幅值降低(21、1±7.4)%(P〈0.05),但不改变Ⅰk1翻转电压以及电流-电压曲线的形状;冲洗后,Ⅰk1能够完全恢复。500,1000,5000μmol/L的利多卡因抑制Ⅰk1电流呈浓度依赖性,电流抑制率分别为(32.4±5.7)%,(71、8±8.9)%,(84.5±4.9)%,其IC50为1426.4μmol/L。结论局麻药毒性反应中,利多卡因呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ⅰk1可能延长动作电位时程导致心率变慢。
简介:目的观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferator—activatedreceptors,PPARγ)激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠PPARγmRNA表达的影响。方法54只SD大鼠按完全随机法分成假手术组、ANP组、吡格列酮组。采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管内注射建立ANP模型,于造模后3、6、12h检测血清淀粉酶含量,观察胰腺病理学改变,并采用RT—PCR法检测胰腺组织PPARγmRNA的表达。结果ANP组6h点的血清淀粉酶及胰腺组织病理学评分分别为(7171±1636)U/L和13.00±2.36,均较假手术组的(523±166)U/L和1.67±2.34显著增高(P〈0.01),而PPARγmRNA在两组中表达均较弱,无显著差异(0.18±0.05对0.22±0.03,P〉0.05);吡格列酮组6h的血清淀粉酶水平、胰腺病理学评分分别为(4504±1901)U/L和9.00±0.89,均较ANP组明显下降(P〈0.05),PPARγ,mRNA表达较ANP组增强(0.56±0.05对0.18±0.05,P〈0.05)。结论吡格列酮对ANP大鼠的保护作用可能与上调PPARγ基因的表达密切相关。
简介:目的观察增强型体外反搏(EECP)装置应用于慢性心力衰竭(CHF)患者后对心功能指标的影响并评价其安全性。方法选择2015年1月至2017年1月在广东省江门市中心医院心血管内科就诊的CHF患者240例,按随机数字表法将240例患者随机分为2组:EECP治疗组和对照组,每组120例。2组均按照指南常规药物治疗,EECP治疗组在对照组的基础上加行EECP治疗。观察2组治疗前后心率、6min步行试验结果、脑钠肽(BNP)、左室射血分数(LVEF)及Tei指数变化,并比较不良反应发生率。采用SPSS16.0软件进行数据处理。根据数据类型,组间比较采用t检验或χ^2检验。结果与治疗前相比,2组患者经过治疗后的心率、6min步行距离、BNP水平、LVEF及Tei指数均得到显著改善(P〈0.05)。治疗后,与对照组相比,EECP治疗组的心率[(76.4±4.5)vs(80.7±5.7)次/min]、BNP[(1309.0±1497.2)vs(2196.1±2586.6)pg/ml]、Tei指数[(0.59±0.10)vs(0.62±0.11)]均显著下降,而6min步行距离[(446.20±31.92)vs(407.69±34.80)m]及LVEF[(47.9±2.8)%vs(47.1±3.5)%]均显著增加(P〈0.05)。2组不良反应发生率差异无统计学意义(5.8%vs6.7%,P〉0.05)。结论体外反搏治疗可以改善部分CHF患者的心功能指标。
简介:目的探讨花姜酮对胰腺癌PANC1细胞增殖和凋亡的影响,探讨其作用机制.方法应用3.75、7.5、15、30、60μg/ml的花姜酮处理PANC1细胞,以未处理细胞作为对照.CCK-8法检测细胞增殖抑制率,Hoechst33342染色观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,Westernblotting法检测细胞磷酸化STAT1(p-STAT1)、Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果花姜酮呈时间-剂量依赖性抑制PANC1细胞的生长,15μg/ml花姜酮作用48h后,细胞增殖抑制率达(72.8±2.72)%,并可观察到典型的细胞凋亡形态学改变,细胞凋亡率达14.2%;同时,PANC1细胞p-STAT1和Bax蛋白表达明显增加(0.654±0.048对0.074±0.011,0.577±0.044对0.218±0.027,P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显下降(0.162±0.029对0.459±0.034,P<0.05).结论花姜酮可能通过上调STAT1活性,升高Bax/Bcl-2比率,从而诱导PANC1细胞的凋亡和抑制细胞增殖.
简介:目的了解慢性间歇性低氧对大鼠左心功能的影响,探讨NF-κB在其发生机制中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC)、慢性间歇性低氧组(CIH),CIH+PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,NF-κB抑制剂)组。CIH组每天白天置于间歇性低氧箱(最低氧浓度5%~7%)8h,共5周;CIH+PDTC组每天腹腔注射PDTC100mg/kg,饲养环境与CIH组相同;正常对照组给予相似的处理,但是维持空气氧浓度不变。测量大鼠体重、血压、心率,超声心动图评价心功能;最后提取大鼠心肌组织核蛋白,Westernblot法测量NF-κB蛋白水平的表达。结果第5周时CIH组和CIH+PDTC组体重低于NC组。CIH组和CIH+PDTC组血压明显高于NC组[分别为(136.3±6.8)、(134.3±6.7)和(122.3±4.1)mmHg,P〈0.01],CIH组和CIH+PDTC组两组间差异无统计学意义。CIH组LVEF低于NC组[分别为(73±6)%和(86±4)%,P〈0.001],CIH+PDTC组[(84±4)%]较CIH组明显升高(P〈0.001),与NC组比较没有明显差异(P=0.117)。各组心率无明显统计学差异。NF-κB蛋白水平的表达CIH组高于NC组和CIH+PDTC组,NC组与CIH+PDTC组间没有统计学差异。结论慢性间歇性低氧大鼠左心功能减低,NF-κB可能参与其作用机制。
简介:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasydrome,OSAHS)患者表现有不同程度的认知功能和作业能力受损。认知功能受损在呼吸暂停严重的患者[如呼吸暂停低通气指数(apneahypopneaindex,AHI)较高和严重低氧血症]较易判断.主要表现在认知加工、注意维持、
简介:目的探讨褪黑素(MT)体外抑制胰腺癌细胞株SW1990增殖及诱导其凋亡的作用。方法以不同浓度的MT(0.1、0.5、1.0、2.5及5.0mmol/L)处理体外培养的胰腺癌细胞株SW1990细胞24、48、72h。用MTr法测定细胞增殖,以AnnexinV/PI检测细胞凋亡,流式细胞仪分析细胞周期及Westernblotting检测细胞Bcl-2、Bax蛋白表达。结果MT呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞的增殖。0.1—5.0mmol/LMT作用48h后,细胞的增殖抑制率为7.4%-85.8%。1.0~5.0mmol/LMT作用48h后,G。/G,期比例为72.6%~85.3%,细胞凋亡率为21.5%-41.7%,同时Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值下降。结论MT可以抑制SW1990细胞增殖,其机制可能与上调Bax表达,下调Bcl-2表达,促进细胞凋亡,将细胞周期阻止于G0/G1期有关。
简介:美国疾病预防控制中心(CDC)1981年6月5日宣布了新发现的疾病,定名为"获得性免疫缺陷综合征(AIDS)",1983年法国巴斯德研究所率先从患者标本中分离出病毒,后定名为"人类免疫缺陷病毒(HIV)",自此,AIDS被确定为新的病毒性疾病。
简介:目的:探讨巨细胞病毒(CMV)感染对射频消融术后心房颤动(房颤)复发的预测价值。方法:严格筛选103例首次接受射频消融治疗的孤立性房颤患者,随访观察患者射频消融术后房颤复发情况。所有患者于射频消融术前检测血清CMV免疫球蛋白(Ig)G抗体水平。结果:平均随访(12.8±7.0)个月,29例患者房颤复发。与未复发者相比,复发者年龄较小[(54.03±9.84)比(59.1±11.0)岁,P=0.034]、血清CMVIgG抗体水平较高[(260.24±29.10)比(241.34±33.49)mg/L,P=0.01]。Cox多元回归分析显示,血清CMVIgG抗体水平是消融术后房颤复发的独立危险因素[风险比(HR)=1.013,95%可信区间(CI):1.0~1.025,P=0.029]。血清CMVIgG抗体水平截断值为237.61μg/mL时预测房颤复发的灵敏度为83%,特异度为49%。结论:CMV感染与射频消融术后房颤复发相关,房颤患者的血清CMVIgG抗体水平预测消融术后房颤复发具有良好的敏感性。
简介:目的探讨血小板高反应性对冠心病不同临床表型患者预后的影响。方法本研究纳入2013年于阜外医院行支架植入术且有术后12-72h血栓弹力图检测结果冠心病患者,其中2619例为急性冠脉综合征患者,1987例为稳定冠心病患者。血栓弹力图最大凝块强度(MAADP)大于47mm定义为血小板高反应性。以是否存在血小板高反应性进行分组,探讨血小板高反应性对急性冠脉综合征患者及稳定冠心病患者2年主要不良心脑血管事件包括死亡、心肌梗死、血运重建、支架内血栓、脑卒中的影响。结果在急性冠脉综合征患者中,797(30.43%)例患者存在血小板高反应性,与无血小板高反应患者相较,2年主要不良心脑血管事件发生率无差别,分别为102(12.8%),206(11.3%),P=0.276。在稳定冠心病患者中,531(26.72%)例患者存在血小板高反应性,高反应组与非高反应组2年主要不良心脑血管事件发生率分别为57(10.7%),166(11.4%),P=0.677,同样无统计学差异。结论无论是急性冠脉综合征患者还是稳定冠心病患者,血栓弹力图检测所发现的血小板高反应性均不影响其临床预后。
简介:目的采用蛋白质学方法研究芪苈强心(QLQX)胶囊对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体蛋白表达情况的影响,并探讨其治疗心力衰竭的机制。方法将心肌梗死心力衰竭大鼠模型分为心衰模型组、QLQX(1.0g/kg.d-1)胶囊组、假手术组。灌胃给药,每天一次,连续4周后,差速离心法提取心肌线粒体,双向电泳法分离差异表达的蛋白,凝胶银染后酶切差异蛋白点进行激光解析电离飞行时间(MALDI-TOF)质谱分析,通过Mascot软件在数据库检索。结果共鉴定出11种差异表达的蛋白质,表达上调的有NADH氧化还原酶、ATP合成酶、苹果酸脱氢酶、长链乙酰辅酶A脱氢酶、缩醛酶、肌酸激酶、58kDa钙调蛋白;表达下调的蛋白有乳酸脱氢酶B、烯醇酶、αB2Crystallin和热休克蛋白27。结论QLQX胶囊能够部分纠正衰竭心肌线粒体有关能量代谢、氧化应激相关酶的异常表达,可能是其治疗心力衰竭的机制之一。