简介：曲霉是条件致病真菌,多在免疫功能缺陷的人群致病。发生于无任何基础疾病、免疫功能正常宿主的侵袭性肺曲霉病称为原发性侵袭性肺曲霉病,临床罕见,且病死率高,极易误诊。现报道我院收治原发性侵袭性肺曲霉病2例,结合相关文献进行分析,以提高对原发性侵袭性肺曲霉病的诊断意识。

简介：布鲁菌心内膜炎是布鲁菌病少见的并发症,文献报道发生率不足2%,但却为导致布鲁菌病患者死亡的主要原因。本文报道2例布鲁菌心内膜炎患者的临床资料并文献复习,以望增加对这一少见病的认识。

简介：2013年4—5月，北京协和医院诊治2例人副流感病毒（humanparainfluenzavirus，HPIV）感染引起的重症肺炎患者，报道如下。

简介：目的建立分枝杆菌感染巨噬细胞的模型，探讨Toll样受体2（TLR2）在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中的作用。方法使用豆蔻酰佛波醇乙酯（PMA）诱导U937细胞分化使之具有吞噬能力，分别用胞内分枝杆菌（M．intracellulare）、结核分枝杆菌（MTB）、脓肿分枝杆菌（M．abscessus）感染已分化的U937细胞，于感染后0、4、8、24、48和72h提取细胞，用流式细胞仪检测U937细胞凋亡率及细胞膜TLR2的表达，Westernblot检测U937细胞感染后72h时细胞内总TI。R2的含量，并观察阻断TI。R2后U937细胞感染分枝杆菌后的凋亡变化。结果M．intracellulare、M．abscessus感染U937细胞后的细胞凋亡率随时间的推移逐渐升高，4h后凋亡率已显著高于正常对照组，而MTB感染后的细胞凋亡率也有升高但与正常对照组差异无统计学意义；3种分枝杆菌感染U937细胞后的细胞凋亡率差异有统计学意义（P〈0．05），由高到低的排列依次为M．abscessus、M．intracellulare和MTB。U937细胞的TLR2表达量在分枝杆茼感染后4h内迅速升高，8h后TLR2的含量稳定下来，不同分枝杆菌感染U937细胞后TI。R2的表达并不相同（P〈0．05）．由高到低的排列依次为MTB、M．intracellulare和M．abscessus。阻断U937细胞的TLR2可以明显降低感染分枝杆菌后细胞的凋亡率。结论TLR2并不直接引起巨噬细胞的凋亡，但TLR2在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中有重要作用。

简介：布鲁菌病是常见的人畜共患传染病,全世界每年约有500000余人患病,但布鲁菌脓毒血症引起的感染性腹主动脉瘤临床非常少见。我院在2014年8月、2015年1月分别经血培养及腹主动脉CT血管造影（CTA）、血培养及腹主动脉增强CT确诊2例布鲁菌致感染性腹主动脉瘤患者,现报道如下。

简介：人苍白杆菌（Ochrobactrumanthropi）是一类条件致病菌，自Appelbaum等报道第1例人苍白杆菌引起胰腺脓肿病例以来，其致病性越来越受到临床医师和微生物学家的重视，我院2007年收治了2例人苍白杆菌致免疫功能正常人败血症患者，现报道如下。病例1患者女，23岁。因畏寒、发热伴咳嗽、咯痰、恶心、呕吐、腹泻11d入院。患者受凉后出现发热，体温38．5℃，伴畏寒、咽痛及咳嗽，咯白色泡沫痰，无寒战。当地医院查血常规正常，予克林霉素、头孢呋辛等抗感染治疗4d，仍反复发热，体温最高达39．4℃，并出现恶心、呕吐，吐出胃内容物，伴腹泻，呈糊状或水样便改用奈康唑、利巴韦林和头孢吡肟治疗4d，腹泻好转，但仍有发热等其他症状，体温波动于38．0～39．5℃。

简介：目的了解我国儿科临床分离A族β溶血性链球菌对抗生素的耐药特点。方法选取2005—2008年5所不同地区儿童医院临床分离的A族β溶血性链球菌371株,对上述菌株进行药物敏感试验,采用PCR方法检测大环内酯类抗生素及四环素耐药基因。结果药敏试验结果显示,对大环内酯类药物耐药率高达94.0%以上,MIC50与MIC90均大于512mg/L;克林霉素、四环素和氯霉素耐药率分别为96.9%、90.6%和3.5%;对青霉素、左氧氟沙星和头孢他啶的敏感率则为100%。在371株分离菌中观察到6种耐药谱,其中以对大环内酯类抗生素、克林霉素、四环素联合耐药为主,占85.7%（316/378）,其次为对大环内酯类抗生素和克林霉素耐药,占6.5%（24/371）。2007—2008年191株红霉素耐药株中,ermB阳性菌株占分离株总数的95.8%（183/191）,ermTR4.2%（8/191）,无mefA阳性株。tetM阳性株占91.1%（174/191）,tetO阳性占0.5%（1/191）。结论我国儿科临床分离的A族β溶血性链球菌以耐大环内酯类抗生素、克林霉素和四环素为主,ermB和tetM耐药基因常同时存在。

简介：目的采用拉米夫定-齐多夫定（3CT-AZT）、依非韦仑（EFV）联合治疗方案对中国农村HIV-1感染者治疗52周，评价其疗效和安全性，并探讨如何在资源匮乏地区建立国际标准的研究现场以及抗反转录病毒药物（ARV）不良反应的管理方法和策略。方法自2005年5月至2006年2月共入选100例18岁以上、CD4＋T淋巴细胞（CD4）〈350／μL、未经抗病毒治疗的HIV-1慢性感染者，接受每日2次3CT—AZT和1次睡前服用EFV600mg持续52周的前瞻性、开放性的临床试验，分别于治疗1、2、3、4、8、12、24、36、48和52周末随访检查，详细记录病毒载量（VL）、T淋巴细胞亚群和耐药情况以及其他生化指标，记录和分析抗病毒药物不良反应。结果①在中国贫困地区建立国际标准的治疗研究现场，并建立了药物不良反应分级报告、转诊和会诊网络。②治疗前CD4计数和VL分别为（204．0±101．0）个／μL和（4．47±0．87）log拷贝／mL。治疗结束时，CD4计数升至（313±137．2）个／μL，87例患者VL〈400拷贝／mL。③三级及以上不良事件者13例。④至2007年2月4日，72例到达研究终点，28例提前退出研究。结论①3CT-AZT与EFV联合治疗可以有效抑制HIV-1复制，明显改善机体免疫功能，多数不良事件轻微。②在农村地区开展艾滋病临床治疗研究可采用地方CDC和医院共同参与的模式。