简介：目的：优化贡菊不定芽诱导与增值的培养条件,为建立和完善贡菊离体快繁体系奠定基础。方法：以贡菊无菌组培苗带芽茎段为试材,通过单因素、组合、正交试验等方法探讨不同植物生长调节剂对不定芽诱导、增值的影响,并对基本培养基进行优化。结果：优选出适用于不定芽诱导的细胞分裂素为6-BA,本实验条件下不定芽诱导最佳配方为：MS＋6-BA2.0mg·L-1＋NAA0.1mg·L-1或6-BA2.0-1mg·L-1＋IBA0.1mg·L-1;不定芽增值最佳配方为：MS＋6-BA2.0mg·L-1＋NAA0.02mg·L-1＋IBA0.1mg·L-1;基本培养基优化结果为：大量元素MS标准浓度＋铁盐1.5倍MS标准浓度＋蔗糖20g·L-1＋椰子汁30mL·L-1。结论：6-BA对不定芽诱导有显著影响,IBA、NAA对不定芽诱导增殖具有一定调节作用;基本培养基的改良优化可增强不定芽生长发育。

简介：目的：研究北五味子的化学成分．方法：用各种色谱方法分离北五味子的化学成分，用波谱技术鉴定结构结果：从北五味子的干燥果实的水煮醇沉提取物中分离得到5个化合物，经波谱（IR，FAB—MS和1D—NMR）解析分别鉴定为：二氢菜豆酸-3—O-β-D-吡喃葡萄糖苷（Ⅰ），苄醇-O-β-D-吡喃葡萄糖（1→6）]-β-D-吡喃葡萄糖苷（Ⅱ），苄醇-O-β-D-吡喃葡萄糖（1→2）]-β-D-吡喃葡萄糖苷（Ⅲ），异金雀花素（Ⅳ），槲皮素-3-O-芸香糖苷（Ⅴ）。结论：以上化合物均为首次从该植物中分离得到。

简介：目的：观察山柰酚和槲皮素对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的干预作用并探讨其作用机理。方法：取大鼠新生乳鼠心肌细胞做原代培养,MTT法检测细胞活力,确定药物作用安全范围;考察药物对心肌细胞缺氧复氧损伤模型LDH漏出的改变;复制心肌细胞过氧化氢损伤模型,观察药物对细胞活力及上清液中LDH含量的影响。结果：山柰酚和槲皮素125μg/ml以下对心肌细胞活力无明显影响。山柰酚或槲皮素100、50、25、12.5μg/ml均可以降低缺氧复氧损伤后心肌细胞的LDH漏出率（P〈0.01或P〈0.05）,其中山柰酚100、50、25μg/ml浓度,槲皮素以50、25、12.5μg/ml浓度作用较佳。山柰酚、槲皮素对心肌细胞过氧化氢损伤均有显著的抑制作用,均呈浓度依赖性,并可显著降低过氧化氢损伤所致的LDH释放。结论：山柰酚和槲皮素具有显著的抗心肌细胞缺氧损伤的能力,与其抗氧化的药理作用有关。

简介：目的：比较不同干燥温度和采收时间对畲药地稔中没食子酸、槲皮素含量的影响,确定地稔最佳干燥温度和最佳采收时间.方法：应用高效液相色谱法测定,色谱柱为Agilent-SBC18（4.6mm×250mm,5μm）;流动相为甲醇-0.4％磷酸溶液,梯度洗脱;流速为1.0mL·min-1,柱温30℃;检测波长254nm.结果：畲药地稔中没食子酸、槲皮素含量随干燥温度降低而显著升高,以室内阴干效果为最好.5月份初采收的地稔两成分总含量最高.结论：干燥温度和采收时间是影响地稔没食子酸和槲皮素含量的重要因素.以两成分含量为指标,最佳采收时间在5月初,花未开时.

简介：环巴胺（cyclopamine）为从藜芦属植物内分离得到的一种异甾体类生物碱，对Hedgehog信号通路有抑制作用，在抗肿瘤方面表现出良好的活性。环巴胺发现以来的研究包括以下部分：（1）环巴胺的发现和历史；（2）环巴胺的理化性质；（3）环巴胺的来源；（4）环巴胺对Hedgehog信号通路的作用；（5）环巴胺的研究展望.

简介：目的：比较1年生人工栽培多倍体（四倍体）黄精与1年生人工栽培二倍体黄精、4年生野生二倍体黄精中多糖以及皂苷的含量。方法：多糖采用索氏抽提法提取，蒽酮硫酸比色法测定含量；总皂苷采用超声波提取法提取，香草醛高氯酸比色法测定含量。结果：以葡萄糖计，4年生野生二倍体黄精、1年生人工栽培多倍体黄精以及1年生人工栽培二倍体黄精中多糖含量分别为17．7％、18．6％和17．0％；以人参皂苷Rb，计，4年生野生二倍体黄精、1年生人工栽培多倍体黄精以及1年生人工栽培二倍体黄精中总皂苷含量分别为7．5％、7．5％和3．6％。结论：1年生人工栽培多倍体黄精主要活性成分（多糖和皂苷）的含量接近或略高于4年生野生二倍体黄精，皂苷含量明显高于1年生人工栽培二倍体黄精。

简介：复方金佛手口服液可促进离体豚鼠回肠收缩，其收缩呈量效关系，3．5×10^-2g/ml浓度达最大收缩，作用位点可能为M受体。

简介：本文研究了四种贝母生物碱（FH1－FH4）对离体豚鼠及大鼠心肌、兔胸主动脉条和蟾蜍坐骨神经干生理效应的影响。在左心房，FH1、FH4剂理依赖性地增强心肌收缩力，在右心房则减慢心率。FH2正肌作用微弱，FH3却表现为负性正肌作用。在离体血管上，FH1－FH4均可明显对抗甲氧胺引起的血管收缩作用；对神经动作电位无影响。提示其正肌作用可能与抑制磷酸二酯酶有关。

简介：目的:研究黄山药(DioscoreapanthaicaPrainetBurkill)的化学成分,寻找新的活性物质.结果:分离鉴定了3个C27甾体皂苷,其结构分别鉴定为26-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(25R)-呋甾烷-5-烯-3β,22ξ,26-三醇3-O-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖苷(protobiosideⅠ),26-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(25R)-呋甾烷-5-烯-3β,22ξ,26-三醇3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→4)-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)]-β-D-吡喃葡萄糖苷(deltosideⅡ),26-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(25R)-呋甾烷-5-烯-3β,22ξ,26-三醇3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→3)-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→4)-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)]-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅲ).结论:以上化合物均为首次从该植物中分到.与文献报道的从该植物中分到的化合物进行比较,认为文献报道的化合物可能为药材久放后的酶解产物或提取分离过程中的人工产物.

简介：目的：研究拳参正丁醇提取物对豚鼠离体右心房自律性及收缩特性的影响。方法：采用豚鼠离体右心房测定拳参正丁醇提取物对其自律性、收缩幅度、收缩速度、舒张速度的影响。结果：拳参正丁醇提取物可降低豚鼠离体右心房的自律性,明显降低豚鼠离体右心房的收缩幅度、收缩速度、舒张速度,且具有明显的剂量依赖性。结论：拳参正丁醇提取物可抑制豚鼠离体右心房的自律性,明显降低豚鼠离体右心房的收缩幅度、收缩速度、舒张速度。

简介：目的：研究丹参素对大鼠心脏肥厚及其缺血再灌注损伤诱发心律失常的影响,并探讨其与NO的关系。方法：用L-甲状腺素连续按2mg·kg^-1连续给予10d,每天一次,制备心肌肥厚模型。治疗组从第4天开始至第10天,给予丹参素或缬沙坦进行治疗,用Langerdorff装置进行大鼠心脏离体缺血再灌注实验,结扎冠状动脉并复灌,观察VT、VF发生率,起始时间及持续时间;测定血清NO含量及NOS活性。结果：与正常组相比,肥厚组心脏缺血再灌注心律失常发生率,VT、VF发生时间、持续时间明显增加,NO含量及eNOS活性明显下降（P〈0.05）;丹参素及缬沙坦预治疗能有效的抑制缺血再灌注损伤诱发的心律失常的发生率;丹参素及缬沙坦能抑制大鼠心肌肥厚,明显升高NO含量及eNOS活性至正常水平。结论：丹参素对于L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及其离体心脏缺血再灌注诱发的心律失常具有一定的保护作用,这种保护作用主要与保护eNOS活性,增加NO含量有关。

简介：目的:观察温阳通脉方含药血清是否在内质网应激相关通路对心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用,并探究体外培养时最佳给药剂量。方法:以20%含药血清处理,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测得CoCl2烫最佳浓度和各组细胞存活率;比色法检测各组半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)酶活性和上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Hoechst33342荧光染色观察各组细胞凋亡形态变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;WesternBlot法检测各组内质网应激相关蛋白GRP78、Caspase12、CHOP表达以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达情况。结果:与空白对照组血清相比,模型组细胞活性明显降低,Caspase3酶活性和LDH活性明显升高,细胞凋亡数量明显增多,凋亡率明显升高,GRP78、Caspase12、CHOP和Bax表达明显增多,Bcl-2表达明显减少;与模型组相比,3.24、6.48、12.96g/kg组含药血清能够不同程度改善细胞活性,Caspase3酶活性和LDH活性明显减少,凋亡率不同程度降低,GRP78、Caspase12、CHOP和Bax表达明显减少,Bcl-2表达不同程度增多。结论:温阳通脉方能减轻缺氧/复氧后H9C2心肌细胞损伤,其机制可能与温阳通脉方抵抗内质网应激介导的细胞凋亡有关,其抗凋亡程度呈剂量依赖性,以温阳通脉方12.96g/kg组效果最佳。

简介：目的:观察新一代甘草酸制剂甘草酸二铵脂质配位体(DGLL)对酒精性脂肪肝的治疗作用.方法:用连续灌服(IG)酒精的方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型,造模成功后给予药物治疗,以多烯磷脂酰胆碱(PPC)为对照,观察一般情况及测定血清肝功能指标和血脂参数,并对大鼠肝脏行病理学检查.结果:连续灌服(IG)酒精5周后大鼠形成酒精性脂肪肝,给药2周后,PPC与DGLL中剂量(500mg/kg)组能显著降低血中门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性与肝中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量,改善肝脏炎症活动度与脂肪性变,DGLL中剂量组还能显著降低血中TC、丙二醛(MDA)含量.结论:甘草酸二铵脂质配位体能改善酒精性脂肪肝大鼠体内脂质代谢,对酒精性脂肪肝具有一定的治疗作用.

简介：目的：研究对氯苄基四氢小檗碱（CPU-86017）及其光学异构体对内钙释放及外钙内流引起的血管平滑肌收缩的抑制作用。方法：以有钙、无钙液中加高钾（KCl）100mmol·L^-1或苯肾上腺素1μmol·L^-1并在无钙液中复钙引起的大鼠胸主动脉环的收缩，比较CPU-86017及其光学异构体对内钙释放及外钙内流引起的血管平滑肌收缩的抑制作用。结果：CPU-86017及其4种光学异构体均能抑制KCl引起的内钙释放，外钙内流，其中，Zh003、Zh004作用强于CPU-86017；Zh001、Zh002作用弱于CPU-86017。对于苯肾上腺素引起的内钙释放与外钙内流，Zh004有明显的抑制作用，而Zh001、Zh002与Zh003作用不明显，均能抑制KCl引起的内钙释放与外钙内流。结论：与CPU-86017相比，Zh001、Zh002和Zh003对α受体阻断作用明显降低，Zh003与受体调控钙通道几乎没有作用，对电压依赖钙通道的阻断作用，Zh003和Zh004活性增强。

简介：目的：探讨陕重楼甾体皂苷类单体A（BM-26）豆甾醇-3-O-β-D-吡哺葡萄糖苷对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响。方法：将不同浓度单体A（BM-26）与人肝癌SMMC-7721细胞分别在24、48、72h处理后，采用MTT法，测定吸光度A值，并计算细胞增殖抑制率，检测陕重楼甾体皂苷类单体A（BM-26）对肿瘤细胞增殖的影响。结果：不同质量浓度陕重楼甾体皂苷类单体A（BM-26）对人肝癌SMMC-7721细胞均有抑制作用：24h处理时，质量浓度为8、40、200μg·ml^-1，1、5、25mg·mL^-1组与对照绀相比较，吸光度A值有显著性降低（P〈0．01或P〈0．05）；48h处理时，质量浓度为0．3、1．6、8、40、200μg·mL^-1，1mg·mL^-1组与对照组相比较，吸光度A值有显著性降低（P〈0．01或P〈0．05）；72h处理时，质量浓度为8、40性g·mL^-1组与对照组相比较，吸光度A值有显著性降低（P〈0．01或P〈0．05）。其中质量浓度为8μg·ml^-1时，在24、48、72h抑制率分别为45％、41％、36％。结论：陕重楼单体A（BM-26）对人肝癌SMMC-7721细胞增殖具有一定的抑制作用，甘‘最蛆抑制质量浓度为8μg·mL^-1，有效抑制质量浓度范围是8～40μg·mL^-1。

简介：目的：探讨黄芪甲苷（AstragalosideIV,AsIV）对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的影响。方法：60只雄性大鼠分别于ISO造模前一天给予等体积黄芪甲苷（20、40、80mg/kg/d）、普萘洛尔（40mg/kg/d）或羧甲基纤维素钠（0.05%）灌胃,第2天同时皮下注射ISO（5mg/kg/d）,持续造模2周。通过全心质量指数（HMI）、左心质量指数（LVMI）观察心肌肥厚程度;苏木精-伊红（HE）染色法观察心脏组织形态学改变;：酶联免疫吸附测定（Elisa）检测三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、单磷酸腺苷（AMP）及游离脂肪酸（FFA）的表达水平;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌组织心房钠尿肽（ANP）mRNA表达水平;蛋白免疫印迹（Westernblot）检测心肌组织PGC-1α的蛋白表达水平。结果：ISO组大鼠心肌明显肥厚,HMI、LVMI及ANPmRNA的表达水平明显增加。与ISO组相比,黄芪甲苷40、80mg/kg/d剂量组ATP/AMP、ATP/ADP比值,PGC-1α蛋白表达水平均增加;FFA含量减少。结论：黄芪甲苷可能通过过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚能量代谢水平表达,发挥心肌保护作用。

简介：目的：探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的影响。方法：原代培养SD乳鼠心肌细胞,用异丙肾上腺素（10μmol/L）诱导心肌细胞肥大,观察核因子-кB（NF-кB）特异性抑制剂BAY11-7082（5μmol/L）及不同浓度人参皂苷Rg1（12.5、25、50μmol/L）对肥大心肌细胞的影响。消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法检测细胞中蛋白的量;RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽（ANP）mRNA的表达;Westernblotting法检测心肌细胞p65、PGC-1α蛋白的表达;酶联免疫吸附测定（Elisa）法检测细胞外液中三磷酸腺苷（ATP）、单磷酸腺苷（AMP）及游离脂肪酸（FFA）的含量。结果：与正常对照组相比,模型组心肌细胞体积明显增大,总蛋白的量增加,ANPmRNA、p65蛋白表达上调,PGC-1α蛋白表达下调,心肌细胞中FFA含量及ATP/AMP比值减少。人参皂苷Rg1（25、50μmol/L）、BAY11-7082（5μmol/L）均能有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞体积减小,总蛋白的量降低,ANPmRNA、p65蛋白表达下调,PGC-1α蛋白表达上调,且上述作用呈一定的剂量相关性。结论：人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大有保护作用,改善肥大心肌细胞的能量代谢表达水平,其机制可能与抑制NF-кB/PGC-1α信号通路有关。