简介:目的研究大脑皮层神经元中枢神经疲劳过程中γ-氨基丁酸(GABA)和乙酰胆碱(ACh)神经递质表达的变化及其特点。方法借助体外培养大鼠大脑皮层神经元,并利用WesternBlotting、HPLC等方法研究60min缺氧刺激对神经元HIF—let、GABA和ACh表达的影响。结果缺氧刺激后HIF—1a、GABA和ACh的表达均有显著变化,两种递质的变化呈现异向同步性;24—48h后,二者的变化基本恢复正常。结论缺氧可以诱导大鼠大脑皮层神经元GABA和ACh的表达升高和降低,二者协同作用可以诱导神经元的自我保护效应。
简介:<正>相比较于德国,我还是更习惯葡萄牙、西班牙和意大利的生活,那里的人们过得很随意,更重要的是,我的模特老婆对那里的服装和饮食赞不绝口。而在德国就完全不同了,这里的人有点太死板了,说得不好听点,脑袋不灵光,更不可思议的是,这里的商店竟然都是晚上8点左右就关门了,害得我晚上除了看那些我听不明白的德语电视外没有事情做,生活第一次这么无趣。不过,德国佬们死板归死板,这世界杯他们倒是弄得热火朝天,那些球场看上去就让人有想在里面踢球的欲望,别误会,我只是说世界杯期间,没有任何想来德国踢球的意思,除非我脑袋进水了。另外,对于我们这些参赛队的安全,德国人也是一思不苟,光是每天看楼下那几个和熊一样壮的家伙来回溜达心里就特踏实,而且这里的球迷好像比较安静,除了看见我和C·罗纳尔多偶尔有人会冲动一下外,剩下的都在安全距离外,而且只是特仔细地看训练,搞得我总觉得他们是对手找来的"间谍"。
简介:目的:将攻击行为与运动训练结合起来,探讨运动干预对攻击行为大鼠大脑中抑制性神经递质5-HT的影响。方法:选用三月龄健康雄性SD大鼠40只。随机分为五组:安静对照组8只、攻击模型组10只、跑台训练组8只、跑台模型组10只、入侵组4只;实验周期九周。每天观察大鼠的行为表现及运动表现;实验结束后,将大鼠处死。冰盘上剥离出大脑在液氮中冻存,采用Elisa酶联免疫吸附实验检测大鼠大脑中5-HT浓度变化。结果:各组大鼠行为表现有较大差异。跑台模型组大鼠速度耐力增强;各组大鼠大脑中5-HT浓度水平发生显著变化。与安静对照组相比,模型组大鼠大脑组织中5-HT浓度显著降低;跑台对照组大鼠大脑中5-HT浓度显著升高,跑台模型组大鼠大脑组织中5-HT浓度不具显著性差异;与模型组相比,跑台模型组大脑组织5-HT浓度显著增高;与跑台对照组相比,跑台模型组大脑中5-HT浓度显著降低。结论:长期跑台运动促进攻击行为大鼠大脑中5-HT浓度水平升高,大鼠的攻击行为降低;同等负荷条件下,攻击行为大鼠速度耐力较强,运动性疲劳产生的时间推迟。
简介:目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,通过观察大鼠大脑皮质微结构、超微结构的变化以及指标测试,探讨运动预处理对一次性力竭后大脑皮质缺血再灌注的保护机制,为科学地进行运动训练提供神经生物学参考依据。方法:选用雄性4月龄SD大鼠70只,适应性喂养1周后随机分为:空白对照组(C组),一次性力竭组(E组)和运动预处理组(EP组),C组、E组大鼠常规喂养6周,EP组采用间歇训练法运动预处理6周。6周后除c组外,其余组大鼠采用一次性力竭训练,并分别在即刻、24小时、48小时取材。测定大鼠脑组织SOD、GSH—PX、MDA;制作切片观察不同时间各组脑组织微结构和超微结构变化。结果:①自由基检测结果:各时相点大鼠脑组织EP组SOD,GSH—PX活性均显著性高于C组和E组(P〈0.05);其中EP组在即刻较其它组出现非常显著性(P〈0.01),而在第2个时相点E组和EP组均出现非常显著性下降(P〈0.01),在第3个时相点出现显著性上升(P〈0.05);E组和EP组之间MDA含量没有显著性差(P〉0.05),但是E组MDA含量却高于EP组②大鼠大脑皮质微结构和超微结构结果:EP组各时相点神经元细胞核损伤、线粒体损伤均明显好于E组。结论:运动预处理可提高力竭运动后大脑组织SOD、GSH—PX活性,减轻脂质过氧化程度,提高大脑清除自由基能力,从而有效预防一次性力竭运动造成的脑缺血再灌注损伤,起到对机体的内源性保护作用。
简介:目的:采用低强度电刺激治疗腓肠肌拉伤,观察其对于肌肉损伤部位成肌调节因子MyoD与Myogenin蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、模型组、D14组和D14-40Hz组。除对照组外其余各组建立腓肠肌拉伤动物模型。于造模后第5天D14-40Hz组开始予以电刺激,其余组继续喂养。正常对照组在实验开始当天,模型组在造模当天,D14组和D14-40Hz组在第14天进行在体力矩测试,测试结束后处死动物,分离腓肠肌采用免疫印迹法(Westernblotting)测定MyoD与Myogenin蛋白表达。结果:对照组关节最大等长力矩值为0.236±0.045(Nm),模型组肌肉拉伤后即刻关节最大等长力矩下降为0.176±0.034(Nm),两者比较存在显著性差异(P〈0.05);第14天D14-40Hz组最大等长力矩值为0.247±0.038(Nm),与D14组比较存在显著性差异(P〈0.05)。MyoD与Myogenin蛋白表达测定结果:肌肉拉伤后第14天MyoD蛋白表达D14组与对照组比较无差异(P〉0.05),但是MyoD蛋白表达D14-40Hz组比D14组增强明显(P〈0.05);肌肉拉伤后第14天,D14-40Hz组Myogenin蛋白表达明显强于D14组(P〈0.05)。结论:腓肠肌急性拉伤后,早期采用低强度电刺激治疗可以明显提高关节力矩,并促进了MyoD与Myogenin的表达,对组织修复起到了积极地作用。
简介:目的:探讨抗阻训练结合电刺激增加肌肉力量及含量的相关生物学机制,为抗阻训练提供科学依据。方法:16名健康男大学生随机分为常规抗阻训练组(CREG,n=8),抗阻训练结合电刺激组(HYBG,n=8),所有受试者均完成10组每组包括10次膝关节屈伸的练习,组间间歇时间为60秒,负荷约为65%IRM。分别在运动前、运动后即刻、15min、30min、60min、120min、24h时取静脉血,测定血浆GH、IGF-1、NE及LA的浓度。结果:与CREG比较,HY-BG受试者血浆GH水平在训练后即刻至60min显著高于CREG(P〈0.01,P〈0.05,P〈0.05,P〈0.05);HYBG受试者血乳酸水平从训练后15min至30min显著高于CREG(P〈0.05,P〈0.05);而血浆IGF-1水平与NE水平的变化趋势,HYBG和CREG比较没有显著差异。结论:抗阻训练结合电刺激对GH和LA的影响比单纯抗阻训练更明显,且不会诱导较强的交感神经活动。这种训练手段提高肌肉力量及含量可能主要是通过提高GH分泌水平实现的。