简介:为了探讨湘江水体生态系统重金属污染的生态风险,研究了Pb、Cd、Zn、Mn、Cu在7个江段的铜锈环棱螺器官的积累和分布特征,用金属污染指数评价了重金属生态风险.结果表明:湘江中游铜锈环棱螺各器官中重金属元素的含量差异明显,Pb富集于壳,Cd主要富集于内脏团和外套膜,Zn、Cu含量各部位相对稳定,Mn含量无规律;7个采样点铜锈环棱螺的Pb、Cd、Zn、Mn、Cu的平均富集系数为0.19、7.51、5.64、0.74、11.22,铜锈环棱螺对Zn、Cd、Cu的富集作用明显;铜锈环棱螺可作为水域Zn、Cd、Cu污染的生物修复物种或指示生物物种.金属污染指数显示,松柏镇、霞流镇和霞湾江段存在着较为严重的污染.因此,湘江中游污染治理中应重点关注松柏镇、霞流镇、霞湾等位置污染情况,以期减少对该流域人民的生活、生产与健康的危害.
简介:为了探讨不同水平腐殖酸作用下沉积物中纳米氧化铜(CuO-NPs)对底栖生物生态毒理学效应的影响,以铜锈环棱螺(Bellamyaaeruginosa)为受试生物,通过腐殖酸和CuO-NPs加标沉积物的慢性(28d)生物测试,研究了肝胰脏中Cu的生物积累、Na+K+-ATP酶(ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)以及过氧化氢酶(CAT)活性的变化规律。结果表明,在低浓度CuONPs处理组(60μg·g(-1)),沉积物中腐殖酸水平对Cu的生物积累以及ATPase、SOD和CAT活性均没有显著影响。在中、高浓度CuO-NPs处理组(≥180μg·g(-1)),Cu的生物积累均随腐殖酸水平的增加而显著升高;肝胰脏ATPase活性随腐殖酸水平的增加而显著下降;当腐殖酸水平为0.05g·g(-1)时,SOD活性显著高于未添加腐殖酸组,表现为显著诱导,当腐殖酸水平≥0.1g·g(-1)时,SOD活性开始下降,并具有浓度依赖性;随腐殖酸水平的增加,肝胰脏CAT活性总体上表现为浓度依赖性显著下降。由于沉积物中腐殖酸的存在,显著增加CuO-NPs在沉积物中的分散稳定性,更容易被铜锈环棱螺摄取,从而通过增加CuONPs的生物积累而增强对铜锈环棱螺的生态毒性。
简介:为比较直接经水体与经营养传递的2种镉(cadmium,Cd)暴露方式对方斑东风(Babyloniaareolata)不同组织Cd蓄积和毒性的差异,采用室内模拟法,将螺暴露于含Cd水体(Cd2+:100μg·L-1)或喂食含Cd饵料(牡蛎,34.56μg·g-1以干质量计,先经水体100μg·g-1Cd2+暴露达平衡)30d后再进行15d净化。结果显示,暴露期间,除食物相组螺胃肠道Cd浓度在第10天极显著高于对照组,但随后迅速下降外,其他各组织在2种途径及胃肠道在水相暴露时Cd的浓度均逐渐上升,暴露30d后肝胰脏中Cd浓度最高;净化期,螺鳃中Cd排出率较高,胃肠道与肝胰脏的排出率较低,至净化期末除食物相组鳃中Cd浓度与对照组无显著差异外,2种处理中其他各组织cd浓度仍显著高于对照组。2种暴露途径中金属硫蛋白(metallothionein,MT)浓度仅在螺肝胰脏中逐渐增加,且与Cd的蓄积呈显著线性正相关。与食物相组相比,水相Cd暴露引起螺肝胰脏脂质过氧化水平(lipidperoxidation,LPO)更高,且内脏团中Cd与其亚细胞成分的金属敏感组分结合的百分比也更高。结果表明,cd通过营养传递对螺产生的毒性较水体直接暴露低,但摄食是螺蓄积Cd的主要途径;净化后除鳃外水相暴露组螺各组织Cd的排出率较低;因此为了健康养殖与食用安全,东风螺工厂化养成时对饵料与水体Cd浓度的监测均应引起足够的重视。
简介:将牡蛎消化腺分别暴露在1000ng.L-1和100ng.L-1TBT水溶液中4周,然后将染毒的牡蛎消化腺分别投喂疣荔枝螺(Thaisclavigera)。经过45d的暴露和30d的净化,我们发现雌雄疣荔枝螺的消化和生殖系统能较快地吸收TBT(吸收速率ku=0.004-0.022.d-1),并且其代谢(生物代谢系数BDI=5.59-23.30)和排出速率(净化速率ke=0.024-0.053.d-1)也相对较快,各器官中TBT的代谢产物MBT占了相对较高的比例,因此TBT在食物链传递过程中没有出现生物放大的现象。此外,TBT有逐渐从雌螺消化系统向生殖系统转移的趋势,并且雌螺生殖系统对TBT的吸收和富集能力(ku=0.006-0.022.d-1,生物放大系数BMF=0.181-0.664)要显著强于雄螺(ku=0.004-0.014.d-1,生物放大系数BMF=0.142-0.376),但其代谢和净化速率(BDI=5.59-10.50,ke=0.024-0.025.d-1)却显著低于雄螺(BDI=11.5-12.4,ke=0.031-0.050.d-1),雌螺的生殖系统被认为是TBT转移和富集的潜在靶器官,这对我们今后开展TBT污染的环境监测和评价具有重要的参考价值。
简介:抗生素是一把双刃剑,在提高医疗水平的同时会促进抗性基因的发展。群体感应抑制剂(quorumsensinginhibitors,QSIs)可有效地避免这一缺陷,有望成为抗生素的替代品而与抗生素有环境共存的可能,但目前尚缺乏它们的联合毒性机制及其相关的环境风险评价研究。本文以大肠杆菌为受试生物,测定了群体感应抑制剂N-苯基-4-(3-苯基硫代脲基)苯磺酰胺(LED209)与5种抗生素的单一和二元联合毒性。结果表明,LED209与5种抗生素的联合毒性作用均表现为拮抗,推测是LED209通过影响鞭毛合成,减弱了抗生素对大肠杆菌的生物有效性;同时通过拆分分子式,发现了拮抗作用可能源于LED209分子式中的含苯基和硫代脲基的L1分子,因此建议未来在LED209药物优化时,应尽可能的保留L1部分的基团,从而保证混合体系的最小环境风险。本研究不仅为联合用药提供依据,而且从环境风险评价角度为抗生素替代品LED209的结构优化提供理论指导。
简介:以琼脂稀释法对67株鸡源大肠杆菌及61株猪源大肠杆菌进行最低抑菌浓度(MIC)测定,并以SPSS分别进行卡方检验和Probit模型估算,分析不同来源大肠杆菌耐药差异显著性及不同抗生素的半数抑菌浓度(MIC50),以期对不同畜禽粪便来源的大肠杆菌耐药差异进行详细准确的探讨。结果显示,鸡源大肠杆菌对头孢噻肟、诺氟沙星、环丙沙星和四环素耐药率分别为98.51%、68.66%、56.72%和100%,猪源大肠杆菌对头孢噻肟耐药率为88.52%,对诺氟沙星、环丙沙星和四环素则100%耐药。除四环素,鸡源、猪源大肠杆菌对诺氟沙星、环丙沙星、头孢噻肟的耐受差异显著(P〈0.05),51%的鸡源大肠杆菌和89%的猪源大肠杆菌均呈4重耐药。SPSS分析结果表明,Probit模型估算结果优于当前MIC50常规计算方法,头孢噻肟、诺氟沙星、环丙沙星和四环素对鸡源大肠杆菌MIC50分别为40.031μg·mL^-1、40.020μg·mL^-1、2.683μg·mL^-1和101.418μg·mL^-1,对猪源大肠杆菌MIC50分别为8.724μg·mL^-1、56.044μg·mL^-1、31.214μg·mL^-1和130.915μg·mL^-1。回归方程显示环丙沙星对鸡源大肠杆菌抑制作用最强;高于40.031μg·mL^-1时,诺氟沙星抗菌作用弱于头孢噻肟,低于120.23μg·mL^-1时,诺氟沙星抗菌作用强于四环素;头孢噻肟、环丙沙星、诺氟沙星和四环素对猪源大肠杆菌的抑菌作用则呈递减趋势。同时验证了诺氟沙星和环丙沙星属同种作用机制,基于Probit模型计算更简单、快速、直观。研究结果可为畜禽养殖中大肠杆菌的耐药差异监控提供一定的数据基础。
简介:群体感应抑制剂(QSIs)具有不会产生抗药性的特点,从而被作为抗生素的可能替代品,具有广阔的应用前景,因此其存在着与传统抗生素环境联合暴露的可能,但是目前尚缺乏相关联合效应的研究。本文以大肠杆菌(Escherichiacoli)为受试生物,测定了7种QSIs(DL-焦谷氨酸、N-乙烯基吡咯烷酮、呋喃酮乙酸酯、2-甲基四氢呋喃-3-酮、3,4-二溴-2(5H)-呋喃酮、(R)-3-吡咯烷醇、D-脯氨醇)分别与磺胺甲恶唑(SMX)和盐酸强力霉素(DH)的二元联合毒性,并初步探讨了它们的联合作用机制。根据结果分析,前5种QSIs作用于AI-2类信号分子介导的群体感应系统,与AI-2类信号分子竞争结合LsrB蛋白,此通路与SMX、DH的作用通路互不影响,因此联合效应为相加;后2种QSIs作用于AI-1类信号分子介导的群体感应系统,与AI-1类信号分子竞争结合SdiA蛋白,而SMX、DH的作用可能刺激SdiA蛋白的表达,从而需要消耗更多的QSIs与SdiA结合,因而联合效应为拮抗。本实验研究可为传统抗生素与QSIs联合暴露的生态风险评价提供一定理论基础。