简介：黑老虎是一种历史悠久的民间用药,也是近年来发展林下经济的一种药食两用水果,具有极大的开发利用价值.现就近30年来黑老虎在生物学特性、资源现状、开发利用价值及栽培繁育等方面进行综述,并对其发展趋势进行了分析,为黑老虎的研究、开发与利用、为林下经济的发展提供依据.

简介：为了探讨酸雨引起的水体酸化对新安江流域屯溪段浮游植物群落结构、丰度以及多样性的影响,对该流域3个采样站点以及流域附近一小型人工湖泊内浮游植物（同源性不同）进行调查并模拟酸胁迫（pH值4.50、5.65）处理。经酸化处理24h后,各采样站点浮游植物与未经模拟酸雨处理的对照组相比种类及丰度呈降低趋势;较低pH值下（4.50）金藻门、黄藻门种类消失,优势种类硅藻门和绿藻门浮游植物受到的影响较大,种属数降低范围为0%～75%和27.3%～79.2%,蓝藻门受影响较小,裸藻门、甲藻门种属数未受影响;整体上各站点辛普森多样性指数、香农-维纳指数经酸化处理后均呈降低趋势。水体酸化对浮游植物种类与丰度的抑制效应在高NH3-N和总磷水平下较小。研究结果表明,不同门类浮游植物对酸胁迫的敏感性有较大差异,群落组成不同的水体,短期酸化处理都会显著改变浮游植物群落结构、降低浮游植物丰度以及多样性。作为长期受酸雨胁迫较为严重的地区,酸雨引起的水体酸化将可能成为影响新安江流域浮游植物群落结构的重要因子。

简介：为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制，采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物（NaHSO3和Na2SO3，分子比为1：3）对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响．结果显示：（1）SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；另外，SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流（IA）和延迟整流钾电流（IK），不影响IA的激活过程，使IK的激活过程向负电压方向移动，促进IK的激活过程，而使IA的失活曲线向正电压方向移动，延迟IA的失活过程．（2）SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流（TTX-S钠电流和TTX-R钠电流），可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响，即延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流（TOCs）和延迟整流钾电流（IK），不影响TOCs的激活过程，但可使IK的激活曲线向超极化方向移动，促进IK的激活．另外，还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动，即延迟TOCs的失活．（3）SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流（ICa·L），使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响；SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流（Ito），使Ito的激活曲线向超极化方向移动，促进Ito的激活过程，但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动，延迟Ito的失活过程；此外，SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流（IKI），但不影响其反转电位．结果表

简介：通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组（300.0mg·kg^-1NAC＋50.0mg·kg^-1ACN）,1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低（P〈0.05）,高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低（P〉0.05）。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低（P〉0.05）,总NOS水平升高（P〉0.05）。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组（P〈0.05）。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。

简介：在过去的10年里,南非的化工业发生了巨大变化.政府、产业和工人代表最近共同制定了一份国家计划,来提高这个产业的全球竞争力.化学品管理是该领域要解决的问题之一.本文描述了开辟更一体化措施,改进国际化学品监控行动的方式.贯彻"全球分类协调系统"(GHS),对于发展中国家和发达国家都将是一个挑战.GHS是化学品管理一体化措施的可靠起点.

简介：城市土壤重金属和有机污染物复合污染广泛存在,而城市草坪除草剂的应用使城市绿地土壤的农药污染问题成为了新的关注点。为了准确评价城市绿地重金属污染土壤的农药污染生态风险,选择不同重金属污染程度的土壤为研究对象,以土壤有机氮矿化量、基础呼吸以及土壤酶活性为指标,采用室内模拟试验方法,探讨了草坪除草剂环草隆污染对土壤微生物的生态毒理效应。结果表明：（1）土壤有机氮矿化、基础呼吸、芳基硫酸酯酶和碱性磷酸酶对重金属和环草隆污染响应较为敏感,脲酶和蔗糖酶对重金属和环草隆污染不敏感。（2）环草隆浓度为0~1000mg·kg~（-1）范围内,和污染较轻的样点N土壤的碱性磷酸酶活性抑制（激活）率的线性相关关系显著,和污染较为严重的样点D和G土壤的芳基硫酸酯酶活性抑制（激活）率的线性关系显著。（3）土壤中环草隆对样点D和G土壤芳香硫酸酯酶活性、对样点N土壤碱性磷酸酶活性抑制（激活）率的EC10分别为568mg·kg~（-1）、1306mg·kg~（-1）（抑制值）和56mg·kg~（-1）（激活值）、99mg·kg~（-1）,EC50分别为1901mg·kg~（-1）、3806mg·kg~（-1）、2321mg·kg~（-1）。以上研究结果能够为城市土壤重金属和农药复合污染生态风险评价提供基础数据和技术方法。

简介：环境基准是环境标准的科学依据,在国家环境质量评价和风险管理体系中处于基础地位.它主要是依据特定对象在环境介质中的暴露数据,以及与环境要素的剂量效应关系数据,通过科学判断得出的,涉及环境化学、毒理学、生态学、流行病学、生物学和风险评估等前沿学科领域.国家环境基准研究是一个长期的系统工程,本文基于环境基准研究的学科特点和国际前沿,结合国家科技需求和相关领域的研究现状,综合分析并提出了未来中国环境基准研究的重点研究方向：1）环境基准的理论与方法学;2）环境基准基础数据库;3）基准目标污染物的筛选甄别和优先排序技术;4）水体营养物基准;5）生物测试与毒性评价技术;6）人体暴露评价理论与相关技术;7）环境基准的审核和校对;8）环境基准与标准转化理论及其对环境管理支撑技术.本文从环境基准学科发展的角度,阐述了与环境基准研究紧密相关的8个重点研究方面的国内外研究进展、关键科学问题以及未来重点研究内容.同时指出,这些重要的研究方向是环境基准研究的根本,未来环境基准的长期战略发展必将是建立在各个重要方向长足发展的基础之上,环境基准研究也必带动这些方向的共同蓬勃发展,为环境地球化学、毒理学、生态学等学科领域发展注入活力.

简介：好氧颗粒污泥具有厌氧颗粒污泥与活性污泥不可比拟的优势,成为目前的研究热点,通过从好氧颗粒污泥的形成机理、混凝强化培养、连续培养及好氧颗粒污泥微生物检测与流体CFD模拟等方面进行综述,提出混凝强化与连续培养相结合是快速培养好氧颗粒污泥的发展方向,现阶段高能量测序与CFD技术是研究好氧颗粒污泥形成的重要有效手段.参32.

简介：分析了桑树的生态作用,根据山西省不同立地条件,提出了水土保持桑树生态林和绿化观赏桑树生态林两种主要栽植模式.

简介：卤代持久性有机污染物（Hal-POPs）,如多溴联苯醚（PBDEs）、多氯联苯（PCBs）、滴滴涕（DDT）等是环境中广泛存在的全球性有机污染物,同时它们又是内分泌干扰物,是威胁人类生殖健康的重要因素之一。由于人们每天约有80%以上的时间在室内度过,且室内环境是Hal-POPs人体暴露的主要来源之一,因此室内环境中Hal-POPs对人体内分泌系统的干扰作用及其机理等问题亟待研究,但目前这方面的研究很有限。本文通过综述Hal-POPs在室内环境中的赋存水平和在人体体内的负荷水平及其半衰期,探讨了其对人体内分泌系统尤其是男性生殖健康的影响情况及其可能的机理,并分析了目前研究的不足之处及研究前景,为进一步开展这方面的研究提供借鉴。

简介：通过非暴露式气管滴注法建立损伤模型,按照低、中、高3种剂量细颗粒物（PM2.5）进行染毒,以研究不同浓度PM2.5对运动大鼠行为学及部分无氧代谢酶活性的影响。实验选取32只雄性WistarSPF（specificpathogenfree,SPF）大鼠随机分为运动对照组（EC）、高剂量运动组（30mg·kg^-1）（HPE）、中剂量运动组（15mg·kg^-1）（MPE）、低剂量运动组（7.5mg·kg^-1）（LPE）,利用卒中指数和神经病学症状评分对大鼠的行为学进行评价,通过酶联免疫法（ELISA）测定大鼠血清、肺泡灌洗液（BALF）以及股四头肌组织中己糖激酶（HK）、丙酮酸激酶（PK）、磷酸果糖激酶（PFK-1）的活性。结果表明,与EC相比,3个剂量暴露组中,卒中指数和神经病学症状评分差异均有统计学意义;LPE、MPE、HPE组各组织中HK、PK、PFK-1活性均下降,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。综上所述,急性PM2.5暴露可对大鼠行为学产生不利的影响,使大鼠部分组织的无氧代谢酶酶活性降低,影响机体的运动能力。

简介：苯并（a）芘（BaP）是一种广泛存在于环境中的多环芳烃,具有致癌、致畸、致突变性。目前BaP的神经毒性研究零散而不深入,本文主要总结分析了BaP的神经毒性表现,简要介绍了BaP诱发神经毒性呈现的剂量-效应关系,进一步系统阐述了目前研究中发现的可能分子机制,包括BaP诱导神经递质及其代谢物含量的改变,相关DNA及蛋白质的损伤,抗氧化系统及线粒体的改变等,以期为进一步研究提供参考。

简介：镉是一种无处不在的重金属环境污染物,广泛用于工业环境中。普通人主要通过摄食、吸烟及饮水等方式摄入镉。1993年国际肿瘤研究机构（IARC）就已将镉及其化合物列为第1类人致癌物,镉的致癌性被广泛研究,大量研究发现镉会提高肺癌、前列腺癌、乳腺癌、消化道肿瘤等肿瘤的患病风险。但至目前为止,镉的致癌分子机制尚不清楚。大量研究认为镉通过以下几方面致癌：氧化应激、抑制DNA损伤修复、DNA异常甲基化、抑制细胞凋亡、影响细胞周期调控、致多种基因异常表达、雌激素样效应、促进肿瘤干细胞生长、慢性炎症刺激。

简介：生态扶贫是精准扶贫战略的具体方式之一,也是国家扶贫任务的组成部分,在扶贫工作中起着重要作用.但是现有的关于生态扶贫的研究的程度却与其重要性不成正比,并且研究范式过于单一.该文旨在通过论述现有研究范式的不足,通过公共管理学的视角分析生态扶贫的内涵,构建公共管理学视野下的生态扶贫研究范式.并以此为基础,探索生态扶贫研究范式的其他可能的拓展空间.图4,参18.

简介：三叶青是我国特有的珍稀药用植物,自发现具有抗肿瘤作用以来,价格不断攀升,对三叶青的研究逐渐增多.本文就三叶青在开发利用价值、种质资源、种苗繁育、栽培技术等方面进行综述,并探讨了今后的研究方向,为三叶青的开发利用提供参考.

简介：研究了城市污水厂污泥好氧堆肥过程中的重金属钝化规律.由蘑菇渣、磷矿粉、鸡粪、高温菌种与城市污泥组成的试验堆体在微生物作用下快速干化.经过30天的好氧堆肥,试验堆体稳定态铬的比例达到了67-80%,稳定态铜的比例达到了31-41%,稳定态镍的比例达到了49-57%,稳定态锌的比例达到了46-55%,稳定态锰的比例达到了56-64%,污泥重金属的生物活性和毒性减少.生成的复合有机肥施用于园林绿化.图5,表2,参5.

简介：主要从植物根细胞壁积累固定、细胞膜对铜的吸收控制、金属配体的螯合作用、铜在系统液泡的分隔机制及胁迫蛋白的合成5个方面,分别阐述植物对铜分子的耐性机制的研究进展,全面了解了铜在植物中的亚细胞分布、铜在植物根系到地上部分运输过程的转运机制以及植物在铜胁迫下的抗性反应等。并在此基础上提出了存在的问题以及今后研究的重点。

简介：为探讨二氧化硫（SO2）的肝脏免疫毒理效应,利用流式细胞仪（FACS）检测技术,分析了SO2体内代谢衍生物——亚硫酸钠（Na2SO3）与亚硫酸氢钠（NaHSO3）混合液（两者摩尔比为3：1）腹腔注射染毒对C57BL/6小鼠肝脏淋巴细胞T细胞亚群CD4＋和CD8＋的百分数以及CD4＋/CD8＋细胞比值的影响.实验组剂量分别为25、100、400mg·kg-1（bodyweight）,染毒一周后,制备肝脏淋巴细胞悬液,经特异性荧光标记的CD4（FITC）、CD8（PE）单克隆抗体染色后,采用FACS流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群百分数.研究发现：1）染毒后所有处理组肝脏CD4＋T细胞所占的百分数显著升高（p〈0.05）;2）CD8＋T细胞所占的百分数在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著降低（p〈0.05）;3）CD4＋/CD8＋的比值在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著升高（p〈0.01）.研究结果显示：SO2体内衍生物亚硫酸钠和亚硫酸氢钠可使肝脏CD4＋/CD8＋T细胞的比值显著升高,即SO2衍生物可使肝脏CD4和CD8淋巴细胞比例严重失调而使机体产生免疫紊乱.

简介：诺氟沙星（norfloxacin,NFLX）广泛应用于水产养殖中的鱼类细菌性疾病治疗。为探讨诺氟沙星对海洋生物的毒性作用,选择海月水母螅状体为受试生物,考察了不同浓度诺氟沙星和不同暴露时间对GTP结合蛋白（GTPbindingprotein）、氧化应激蛋白（oxidativestressprotein）和热休克70kDa蛋白（heatshock70kDaprotein,Hsp70）表达量的影响。结果表明,NFLX对海月水母螅状体的48h的半致死浓度（48h-LC_（50））是415.1mg·L^-1,NFLX对海月水母螅状体的毒性属于低毒。随着NFLX浓度的升高和培养时间的延长,Hsp70基因在第7天浓度300mg·L^-1时表达量受到显著性诱导（P〈0.05）,较对照组升高9.1倍;GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因的表达量都呈现先急剧升高后降低的趋势。2个基因均在第1天受到显著性诱导（P〈0.05）,分别在NFLX浓度100mg·L^-1和300mg·L^-1时表达量达到最大值,较对照组升高10.15倍和50.5倍。Hsp70基因、GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因在实验期间都对NFLX表现出较好的响应。

简介：通过连续20d对雄性小鼠灌胃染毒3，4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺（3，4-methylenedioxymethamphetamine，MDMA）后，探究MDMA对雄性小鼠睾丸组织细胞微核率及染色体畸变率的影响．将雄性小鼠随机分为MDMA低（5．Omg／kg）、中（10．Omg／kg）、高（20．0mg／kg）三个染毒剂量组，采用生理盐水做阴性对照，每日染毒1次．于末次给药后第二天，取小鼠睾丸组织细胞，采用常规微核（mieronucleus，MN）试验，检测小鼠睾丸细胞微核率的改变；同时采用染色体畸变试验（chromosomalaberrationtest）探究MDMA对小鼠睾丸细胞染色体畸变率的影响．微核试验结果表明MDMA中、低剂量组小鼠睾丸细胞微核率与阴性对照组比较差异无显著性（P〉0．05），而高剂量与低剂量组小鼠睾丸细胞微核率及阴性对照组比较，差异均有显著性（P〈0．01）．染色体畸变试验结果中，MDM高、中剂量组染色体畸变率分别与阴性对照组比较差异有显著性（P〈0．05），剂量组之间染色体畸变率差异也有显著性（P〈0．05）．结论通过微核试验与染色体畸变试验结果同时得出：在该实验剂量内MDMA高剂量组能诱导小鼠睾丸组织细胞微核率增加，高剂量组及中剂量组可以使小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高，说明其对雄性小鼠睾丸遗传物质有一定的损伤效应．图4，表2，参10．